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XXXVII Congreso Nacional de la Sociedad Española de Medicina Interna (SEMI) y XII Congreso de la Sociedad de Medicina Interna de Aragón, Navarra, La Rioja y País Vasco (SOMIVRAN)
Zaragoza, 23-25 noviembre 2016
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V-084 - INSUFICIENCIA SUPRARRENAL AGUDA: CAUSAS, SÍNTOMAS Y TRATAMIENTO. ANÁLISIS DESCRIPTIVO DE UNA SERIE DE CASOS

M. Hernández Vidal1, M. Martínez Martínez2, C. Trasancos Escura1, R. Meseguer Noguera1, E. Sánchez Navarro2, D. Romero Esteban2, G. García Guzmán2, M. Gil Ortega1

1Medicina Interna, 2Endocrinología. Hospital J.M. Morales Meseguer. Murcia.

Objetivos:Describir la etiología, manifestaciones clínicas y tratamiento de pacientes con diagnóstico de insuficiencia suprarrenal aguda ingresados en un hospital de segundo nivel.

Material y métodos:Estudio descriptivo de una serie de 15 pacientes ingresados durante los últimos 5 años (2010-2015) en el hospital Morales Meseguer (Murcia) con diagnóstico al alta de insuficiencia suprarrenal (ISR) aguda. Los datos se obtuvieron mediante la revisión de las historias clínicas. El análisis estadístico de los datos se ha realizado utilizando el programa SPSS v.22 para Windows. Las variables cuantitativas se expresan en medias ± desviación estándar y las cualitativas en valores absolutos y porcentajes.

Resultados:El 53,3% de los pacientes de nuestra serie eran mujeres. La edad media fue de 68,8 ± 17,7 años. El 60% (9/15) se diagnosticaron de ISR secundaria, la mayoría (7) debida a la retirada brusca de esteroides exógenos (CO). La ISR de origen primario se objetivó en 6/15 pacientes, siendo la etiología autoinmune la más frecuente (3/6); el resto de casos se debían a afectación de la glándula por otros motivos: infección tuberculosa (1) y afectación tumoral (1), y en otro caso la etiología no se logró identificar. No se detectaron casos de ISR terciaria. Las manifestaciones más frecuentes fueron fatiga/debilidad/astenia (73,3%), anorexia (53,3%), síntomas gastrointestinales como náuseas, vómitos, alteraciones hábito intestinal o dolor abdominal (53,3%) e hipotensión (40%). Entre las alteraciones analíticas destacaron la presencia de hiponatremia (53,3%) y azoemia (46,7%). Los métodos diagnósticos empleados para confirmar las ISR fueron cortisol basal < 3 mg/dl en 8/15 casos y estímulo con ACTH sintética en 5/15 casos. En dos pacientes no se logró identificar el método diagnóstico empleado. En el 46,6% de los casos (7/15) se realizaron pruebas de imagen para ayudar al diagnóstico (3 TAC abdominal, 2 RMN hipofisaria, 2 otras). Todos los pacientes recibieron tratamiento glucocorticoideo, siendo el más frecuente la hidrocortisona (66,7%, n = 10). De los pacientes con ISR primaria 3/8 precisaron además tratamiento con mineralcorticoides. La estancia hospitalaria media fue de 9,2 ± 6,7 días sin registrarse ningún exitus.

Discusión:La ISR aguda es una afección potencialmente mortal sin tratamiento. La patología autoinmune y la supresión brusca de esteroides exógenos son causas frecuentes de esta entidad. En los pacientes ingresados en Medicina Interna no es infrecuente la presencia de CO entre los tratamientos crónicos ni la existencia de enfermedades autoinmunes concomitantes, por lo que la ISR debe entrar dentro del diagnóstico diferencial de cuadros con alteraciones inespecíficas, sobre todo si existen situaciones de estrés. De nuestros casos, la mitad eran secundarios a la retirada de CO exógenos (5 orales, 1 intraarticular y otro tópico), y de las primarias todas las de origen autoinmune asociaban diabetes mellitus tipo 1 y/o hipotiroidismo autoinmune. Estos antecedentes pudieron favorecer la sospecha diagnóstica precoz e instauración de un tratamiento adecuado, pudiendo ser la explicación de que no se registrara ningún fallecimiento en nuestra serie.

Conclusiones:La ISR aguda es una situación clínica de riesgo vital por lo que su sospecha es fundamental. Las manifestaciones clínicas son inespecíficas por lo que los niveles de cortisol en sangre se convierten en uno de los principales métodos diagnósticos. La etiología más frecuente es la secundaria a suspensión brusca de corticoides exógenos, tanto orales como tópicos. Entre la ISR primaria, la afectación autoinmune es la causa más frecuente. El tratamiento de elección es la hidroaltesona, acompañada en algunos casos por mineralcorticoides.

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