2164 - SÍNDROME ANTIFOSFOLÍPIDO PRIMARIO VS SECUNDARIO: PERFIL CLÍNICO, RIESGO CARDIOVASCULAR GLOBAL Y EVOLUCIÓN DE UNA COHORTE DE PACIENTES
Medicina Interna, Hospital Clínico Universitario de Valladolid, Valladolid, España.
Objetivos: Analizar y comparar características clínicas, inmunológicas y evolutivas de pacientes con síndrome antifosfolípido (SAF) primario (SAFP) y secundario (SAFS), así como evaluar la influencia de los factores de riesgo cardiovascular (FRCV), la recurrencia de eventos trombóticos y el influjo del tratamiento inmunomodulador.
Métodos: Estudio retrospectivo, observacional de pacientes clasificados de SAF (criterios ACR/EULAR 2023) atendidos en una Unidad de Enfermedades Autoinmunes entre los años 2021-2023.
Resultados: Se analizaron 57 pacientes, 37 (64,91%) casos tenían diagnóstico de SAFP, 14 (24,56%) de SAFS, mayoritariamente (92,85%) asociado a lupus eritematoso sistémico (LES), y 6 (10,5%) SAF obstétrico. La distribución por sexos, la edad y el perfil inmunológico al diagnóstico se recogen en la tabla 1 mientras que la distribución de los FRCV se muestra en las figuras 1 y 2. Los pacientes con SAFP sufrieron más trombosis arteriales al diagnóstico que los pacientes con SAFS (p < 0,001). Los eventos trombóticos que permitieron el diagnóstico de SAFP fueron 26 (70%) arteriales, destacando las trombosis arteriales cerebrales (62,5%), y 11 (28,2%) venosos. En el SAFS, 7 (50%) pacientes presentaron trombosis venosas y 7 (50%) arteriales. Entre las trombosis venosas destacó la TVP (71%) y entre las arteriales también las trombosis cerebrales (85,7%). El tratamiento antitrombótico elegido y la prescripción de hidroxicloroquina (HQC) e inmunosupresores (IS) se recoge en la tabla 1. La tabla 2 muestra el análisis de regresión logística realizado para identificar factores de riesgo asociados a trombosis arterial. En cuanto a la evolución, 14 (35,9%) pacientes con SAFP sufrieron complicaciones tras el diagnóstico: 8 casos de trombosis recurrentes (57%), 4 con clínica neurológica no trombótica (29%) y 2 con artralgias y astenia (14%). En 12 (30,8%) pacientes fue necesario el inicio de HCQ por complicaciones posteriores y en cinco pacientes (12,8%) de otro inmunosupresor; en 3 casos por trombosis y en dos por manifestaciones neurológicas no trombóticas. No existieron trombosis recurrentes en SAFS. En este grupo, el 71,4% de pacientes recibían tratamiento con HCQ (p < 0,001) y el 51,1% IS para el manejo de su enfermedad asociada (p < 0,001), principalmente LES.
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Tabla 1 |
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SAF Primario |
SAF secundario |
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Mujeres n (%) |
24 (64,86) |
12 (85,7) |
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Hombres n (%) |
13 (35,13) |
2 (14,28) |
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Edad media (DE) |
54,32 (± 16,14) |
46,92 (± 16,23) |
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Triple positivad AAF n (%) |
11 (29,7) |
5 (35,7) |
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Ningún FRCV asociado (%) |
8 (21) |
7 (50) |
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≥ 2 FRCV asociados (%) |
19 (51,3)* |
3 (21,4) |
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Tratamiento con ACO n (%) |
18 (48,6) |
7 (50) |
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Tratamiento con ACO+ AAG n(%) |
16 (43,2) |
4 (28,57) |
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Tratamiento con HCQ n (%) |
16 (43,2) |
10 (71,42)** |
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Tratamiento con IS n (%) |
5 (13,51) |
8 (57,14)** |
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Retrombosis n (%) |
8 (21,62) |
0 (0) |
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DE: desviación estándar; AAF: anticuerpos antifosfolipídicos; ACO: anticoagulación oral (acenocumarol); AAG: antiagregantes; HCQ: hidroxicloroquina; IS: inmunosupresores *p < 0,05, **p < 0,001. |
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Tabla 2 |
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Variable |
OR |
IC95% |
p |
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Mujeres |
1,56 |
0,49-5 |
0,45 |
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HTA |
2,82 |
0,9-8,9 |
0,77 |
|
DM |
1,51 |
0,25-9,04 |
0,64 |
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Dislipemia |
2,85 |
0,8-10,34 |
0,11 |
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Tabaco |
2 |
0,7-5,8 |
0,2 |
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Alcohol |
1,48 |
0,1-17,37 |
0,75 |
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Ningún FRCV asociado |
0,48 |
0,14-1,39 |
0,16 |
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≥ 2 FRCV asociados |
2,28 |
0,75-6,96 |
0,14 |
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Triple positividad AAF |
1 |
0,3-3 |
1 |
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HTA: hipertensión arterial; DM: diabetes mellitus; FRCV: factores de riesgo cardiovascular; AAF: anticuerpos antifosfolípido. |


Discusión: Nuestros datos confirman la heterogeneidad del SAF, observando mayor frecuencia de trombosis arteriales al diagnóstico en SAFP comparado con el SAFS. Este hallazgo contrasta con estudios multicéntricos previos como el Europhospholipid Project, que reportó una mayor prevalencia de eventos arteriales en el SAFS. Quizá los FRCV asociados al SAFP, pueden explicar en parte estos hallazgos. No se observaron retrombosis en SAFS, a diferencia de lo descrito en la literatura, mientras que un 20% de SAFP sí presentaron recurrencias. El uso extendido de hidroxicloroquina e inmunosupresores en SAFS podría explicar esta diferencia.
Conclusiones: En nuestro estudio los pacientes con SAFP sufrieron más trombosis arteriales y más retrombosis que el SAFS. Las diferencias en el riesgo cardiovascular global, en inmunomodulación desde el diagnóstico con HCQ o IS y el buen control de la enfermedad asociada (LES) pueden explicar los resultados, aunque se requieren estudios adicionales. En pacientes con SAFP es necesario un manejo agresivo de FRCV y considerar prescripción de HCQ desde el diagnóstico para mejorar los resultados.




