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XXXV Congreso Nacional de la Sociedad Española de Medicina Interna (SEMI)
Murcia, 19-21 noviembre 2014
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18. Inflamación/Enfermedades autoinmunes
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IF-112. - NEFRITIS LÚPICA MESANGIAL PROLIFERATIVA: PERFIL CLÍNICO Y PRONÓSTICO EN UNA COHORTE DE 45 PACIENTES

C. Giménez Argente1, M. Rubio Rivas1, F. Mitjavila Villeró1, X. Fulladosa Oliveras3, O. Capdevila Pons1, J. Narváez García2, J. Nolla Solé2, X. Corbella Virós1

1Servicio de Medicina Interna, 3Servicio de Nefrología, 2Servicio de Reumatología. Hospital Universitari de Bellvitge. L’Hospitalet de Llobregat. Barcelona.

Objetivos: Analizar la forma de presentación clínica y el curso evolutivo de la nefritis lúpica mensangial proliferativa en una cohorte de pacientes con lupus eritematoso sistémico (LES).

Métodos: Fueron objeto de estudio 243 pacientes con LES atendidos, entre 1980 y 2013, en un hospital universitario de tercer nivel que no asiste a población pediátrica y registrados en una base de datos específica (registro AQUILES). Se seleccionaron para su análisis los pacientes con nefritis lúpica mesangial confirmada por biopsia renal (criterios ISN/RPS). En la evaluación de la respuesta, se consideraron “respondedores” a los pacientes en los que se constató remisión (parcial o completa) tras haber completado el tratamiento de inducción. El estado de “no respondedor” incluyó la no respuesta (ausencia de respuesta total o parcial de la afección renal tras haber completado el tratamiento de inducción), transformación de clase o muerte debida a la nefritis lúpica.

Resultados: Se identificaron 45 pacientes (36 mujeres) con una edad media en el momento del diagnóstico de la nefritis de 39,5 (12,3) años. El tiempo de evolución (mediana) desde el diagnóstico del LES hasta el desarrollo de la nefritis fue 33 meses. Se detectó proteinuria superior a 0,5 gr/24 horas en 42 (93%) pacientes, microhematuria en 31 (69%), cilindros granulosos en 1 (2%), insuficiencia renal leve en 2 (4%), e hipocomplementemia en 22 (49%). La proteinuria media era de 1,62 (1,03) g/24h. En el momento del diagnóstico o bien en el seguimiento presentaron síndrome nefrótico 8 enfermos (17%), excluyendo en este registro a aquellos pacientes que presentaron proteinuria de rango nefrótico en el contexto de transformación de clase. En la biopsia diagnóstica, el índice de actividad medio fue de 2,09 (1,6) y el de cronicidad 0,5 (1,8). Todos los enfermos fueron tratados con prednisona (dosis de 0,5 a 1 mg/kg/día). Un 73% (33/45) llevaba también tratamiento con hidroxicloroquina. En 16 pacientes (36%) fue necesario durante la evolución añadir un tratamiento inmunosupresor por recidivas, falta de respuesta o transformación de clase histológica; se utilizó azatioprina en 13 pacientes (29%), micofenolato en 7 (16%), ciclofosfamida en 2 (4%) y tacrolimus en 1 (2%). Al año de tratamiento, 37 (83%) pacientes se consideraron “respondedores”; de ellos, 30 (67%) estaban en remisión completa y 7 (16%) en remisión parcial. En 6 de los 8 pacientes no respondedores, se observó una transformación de la clase histológica en la segunda biopsia (a clase IV en 3 casos y a clase V en los otros 3); uno de estos pacientes falleció a los 6 meses en el contexto de transformación a clase IV.

Conclusiones: En nuestra cohorte de nefritis lúpica la tasa de pacientes no respondedores alcanzó del 17%. Son necesarios estudios que nos permitan identificar de entrada qué pacientes tienen un peor pronóstico evolutivo y pudieran ser así candidatos a un tratamiento más agresivo añadido a la corticoterapia convencional.

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