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Se trata de una causa rara de DP que, en una serie española, representó tan solo el 0,6% de 840 DP malignos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0100"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a>. Por otro lado, el DPM no es la etiología más común de DP en el paciente con MM. En un estudio retrospectivo de 575 pacientes con MM, 80 (14%) desarrollaron DP en la radiografía de tórax (bilateral en el 61%) durante la evolución de la enfermedad<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0105"><span class="elsevierStyleSup">5</span></a>. La causa más común de DP fue la neumonía (20 casos; 25%), seguida de DP reactivos a diversos procesos (15; 18,8%), insuficiencia cardiaca (9; 11,2%) e hipoalbuminemia (9; 11,2%). Solo 7 pacientes (8,8%) tuvieron un DPM, lo que conllevó una peor supervivencia en comparación con aquellos que padecieron DP de otras causas. Únicamente 32 (40%) pacientes con DP se sometieron a toracocentesis diagnóstica o biopsia pleural para conocer su etiología, mientras que en 22 (27,5%) no se hizo ninguna prueba adicional, mayormente porque la causa del DP se consideró evidente desde el punto de vista clínico. Este estudio reforzó la idea de que en todo paciente con MM que desarrolla DP se deben considerar inicialmente etiologías ajenas a la infiltración mielomatosa de la pleura, como el DP paraneumónico, la insuficiencia cardiaca, la insuficiencia renal o la amiloidosis. Esta última puede provocar DP por la afectación cardíaca (insuficiencia cardiaca), renal (síndrome nefrótico e hipoalbuminemia), hepática (ascitis) o pleuropulmonar. El amplio espectro etiológico del DP en el MM obligaría a realizar al menos una toracocentesis diagnóstica y, según sus resultados, una prueba de imagen (TC-PET o TC).</p><p id="par0015" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El DPM se puede explicar por la infiltración pleural de células plasmáticas procedentes del torrente sanguíneo (diseminación hematógena), de los ganglios linfáticos (diseminación linfática) o de plasmocitomas contiguos en costillas o vértebras<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0110"><span class="elsevierStyleSup">6</span></a>. Dada la rareza de esta entidad, el artículo de Riveiro et al. publicado en este número de <span class="elsevierStyleSmallCaps">Revista Clínica Española</span> es oportuno y aporta datos de indudable interés clínico<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0115"><span class="elsevierStyleSup">7</span></a>. Los autores realizan una revisión sistemática de casos individuales y pequeñas series retrospectivas que incluyó a 153 pacientes con DPM reportados en la bibliografía médica hasta diciembre del 2016. Solamente en el 26% de los casos el diagnóstico de DPM precedió o fue simultáneo al de MM, algo que remeda el comportamiento de los cánceres de mama, donde la mayoría de sujetos que desarrollan DP maligno tienen un historial previo del tumor<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0120"><span class="elsevierStyleSup">8</span></a>. Al tratarse generalmente de recurrencias en sujetos con MM ya conocido, fue habitual que los DPM se asociaran a los síntomas y signos propios de la enfermedad hematológica de base (dolor óseo, lesiones osteolíticas, anemia e insuficiencia renal). De forma similar a lo descrito en los DP malignos<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0125"><span class="elsevierStyleSup">9,10</span></a>, el DPM fue comúnmente unilateral (cerca de 2 tercios de los casos), grande o masivo en la mitad de ocasiones, y con presencia de nódulos o engrosamientos pleurales en el 45%. También la apariencia general del líquido (hemático en el 55%) y su análisis bioquímico (95% de exudados, con predominio de células mononucleares en cerca del 80%) reflejaron fielmente las características generales de un DP maligno<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0135"><span class="elsevierStyleSup">11</span></a>. Como ocurre en otras neoplasias hematológicas (linfomas)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0140"><span class="elsevierStyleSup">12</span></a>, el DPM presentó frecuentemente (65%) elevaciones de adenosina desaminasa pleural por encima del punto de corte diagnóstico de tuberculosis (> 35 U/l).</p><p id="par0020" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Tradicionalmente, se ha considerado que en la mayoría de DPM la inmunoglobulina monoclonal es del subtipo IgA<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0145"><span class="elsevierStyleSup">13</span></a>, si bien este dato no se recogió en la revisión sistemática de Riveiro et al.<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0115"><span class="elsevierStyleSup">7</span></a>. El diagnóstico de DPM se realiza comúnmente mediante la demostración, en el líquido pleural, de células plasmáticas tumorales o de un componente M; alternativamente, se puede realizar una biopsia pleural. En casos dudosos, la citometría de flujo ayuda a identificar el inmunofenotipo de las células plasmáticas neoplásicas en contraposición con el de las células reactivas. Aunque en la última década la mediana de supervivencia del MM se ha duplicado (de 4 a 8 años) con la introducción de nuevos medicamentos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0150"><span class="elsevierStyleSup">14</span></a>, en los pacientes con mieloma extramedular es inferior a los 6 meses<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0095"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a>. Debido al mal pronóstico y a la frecuencia con que los DPM son sintomáticos, sorprende la constatación del escaso porcentaje de pacientes que se sometieron a procedimientos pleurales definitivos, como pleurodesis o inserción de un catéter pleural tunelizado (CPT), en la revisión sistemática aludida<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0115"><span class="elsevierStyleSup">7</span></a>. En nuestra opinión, el CPT es una buena opción terapéutica, como mostró un estudio multicéntrico de 91 pacientes con enfermedades hematológicas (que incluyó a 12 pacientes con MM) que recibían quimioterapia activa, cuyo DP fue manejado mediante este procedimiento<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0155"><span class="elsevierStyleSup">15</span></a>. Los pacientes llevaron el CPT una media de 3 meses y el riesgo de infección (7,7%) no difirió sensiblemente del reportado en aquellos con neoplasias sólidas tratados del mismo modo<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0160"><span class="elsevierStyleSup">16</span></a>. Estudios como los de Riveiro et al. son importantes, cuanto menos, para concienciar a los clínicos de la necesidad de realizar estudios que refuercen la evidencia sobre aspectos diagnósticos y terapéuticos de enfermedades poco comunes.</p></span>"
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