T-089 - ESTUDIO DE TROMBOFILIA POSITIVO EN PACIENTES CON DIAGNÓSTICO DE ENFERMEDAD TROMBOEMBÓLICA VENOSA
Medicina Interna. Hospital Universitario Insular de Gran Canaria. Las Palmas de Gran Canaria.
Objetivos:La enfermedad tromboembólica venosa (ETV) es la tercera causa de enfermedad vascular detrás de la enfermedad arterial coronaria y de la enfermedad cerebrovascular. Es un desorden multifactorial que resulta de la interacción entre factores adquiridos y genéticos, entre los que se encuentran los estados trombofílicos. El objetivo de nuestro estudio es describir las características de los pacientes con diagnóstico de ETV y estudio de trombofilia positivo.
Material y métodos:Estudio retrospectivo y observacional de 451 pacientes con diagnóstico de ETV durante los años de 2010-2015 en el servicio de Medicina Interna del Hospital Insular de Gran Canaria. Se seleccionaron aquellos con screening de trombofilia positivo. Dicho análisis consistió en la determinación del factor V de Leiden, la mutación del G20210A de la protrombina, la antitrombina funcional, las proteínas C y S, los factores de coagulación, la homocisteína y el anticoagulante lúpico y los anticuerpos antifosfolípidos. Se analizaron las características básicas de la muestra. El análisis estadístico se realizó a través del SPSS software versión 19.0.
Resultados:Sólo a 96 pacientes (21,3%) se les realizó estudio de trombofilia. 43 fueron positivos (44,8% del total de estudios y 9,5% del total de pacientes con ETV). En ellos, la edad media fue de 49,16 años (15-78) y el 51,2% eran varones. El 93% ingresó por TVP y sólo 3 ingresaron por EP. El 25,6% tenían antecedentes de ETV previa. El 86% de los casos eran ETV no provocada. En aquellos a los que se atribuyó un factor como causal de la ETV, se encontró un caso postquirúrgico, 2 asociados a inmovilizaciones médicas, un traumatismo, un embarazo y un puerperio. La localización más frecuente de TVP fue femoropoplítea (60,5%) y el miembro más afectado el izquierdo (60,5%). Se detectó una recidiva en los primeros 6 meses y dos en el seguimiento posterior. Se encontraron 9 pacientes con factor V Leiden heterocigoto (20,9%), 7 pacientes con factor VIII activado (16,3%), 3 déficit del gen protrombina 20210 heterocigoto (7%), 5 déficits de proteína S (11,6%), 3 déficits de proteína C (7,0%), 5 Ac. antifosfolípido (11,6%), 6 trombosis combinadas (14%) y dos hiperhomocisteinemias (14%). El tratamiento en fase aguda fue con HBPM (97,7%) y con AVK en fase de mantenimiento (93%). La duración del tratamiento fue indefinido en el 44,2% de los casos, mientras que duró 6 meses en el 35% y un año en el 16,3%. El seguimiento medio en consultas fue de 12,17 meses.
Discusión:En 1848 Rudolf Virchow describió la fisiopatología de la ETV. Factores hemodinámicos, daño endotelial y mecanismos de hipercoagulabilidad son los tres alteraciones primarias de la formación de trombos. Las alteraciones que encontramos fueron por orden el factor V Leiden heterocigoto, los ac. anti-fosfolípido y el factor VIII activado. Los pacientes sometidos al screening eran más jóvenes que el resto de la muestra, sin factores de riesgo de ETV e ingresaban fundamentalmente por TVP femoropoplítea izquierda. Un cuarto de los pacientes tenían antecedentes de ETV previa. No hubo variación del tratamiento empleado, si bien fue indefinido en casi la mitad de los casos.
Conclusiones:Hay que pensar en defectos trombofílicos en pacientes con ETV, fundamentalmente en aquellos con trombosis recurrente, en pacientes jóvenes y con historia familiar. Una adecuada selección de los pacientes en base a ello nos permitiría optimizar el uso de los test diagnósticos y prevenir futuras recurrencias.
