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Vol. 216. Núm. 2.
Páginas 99-105 (Marzo 2016)
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Vol. 216. Núm. 2.
Páginas 99-105 (Marzo 2016)
Simposio: insuficiencia cardíaca
DOI: 10.1016/j.rce.2015.08.007
Lesión de órganos diana en la insuficiencia cardiaca aguda
Target organ damage in acute heart failure
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J. Casado Cerradaa,
Autor para correspondencia
casadocerrada@telefonica.net

Autor para correspondencia.
, J.P. Zabaleta Caminob, M. Fontecha Ortegaa
a Servicio de Medicina Interna, Hospital Universitario de Getafe, Madrid, España
b Servicio de Urgencias, Hospital Universitario de Getafe, Madrid, España
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Tabla 1. Criterios para el diagnóstico y la clasificación del daño renal agudo
Tabla 2. Asociación entre niveles de biomarcadores durante las primeras 48h de ingreso por insuficiencia cardiaca aguda y mortalidad a los 180 días
Tabla 3. Ensayos clínicos con fármacos potencialmente útiles en el mecanismo de organoprotección en los pacientes hospitalizados por insuficiencia cardiaca aguda
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Resumen

La insuficiencia cardiaca aguda es un condicionante pronóstico, tanto por su alta morbimortalidad durante el episodio agudo, como por el incremento de acontecimientos adversos a medio y largo plazo. Los mecanismos fisiopatológicos desencadenados durante la agudización podrían no cesar al alcanzarse la estabilidad clínica, manteniéndose una vez pasado el episodio agudo. De este modo, persistiría cierto grado de activación neurohormonal, estrés oxidativo, apoptosis e inflamación, entre otros, que conllevaría daño orgánico, no exclusivamente miocárdico, sino probablemente generalizado sobre el aparato cardiovascular. Esta nueva percepción de la persistencia de los mecanismos lesivos más allá de las agudizaciones puede ser el inicio de un cambio de perspectiva para el desarrollo de nuevas estrategias terapéuticas que persiguen un control global, tanto de los cambios hemodinámicos y congestivos que acontecen durante la descompensación cardiaca aguda, como de los remanentes tras alcanzarse la estabilidad clínica.

Palabras clave:
Órganos diana
Abstract

Acute heart failure is a prognostic factor due to its high mortality during the acute phase and the increased frequency of medium to long-term adverse events. The pathophysiological mechanisms triggered during these exacerbations can persist after reaching clinical stability, remaining even after the acute episode has ended. A certain degree of neurohormonal activation, oxidative stress, apoptosis and inflammation (among other conditions) can therefore persist, resulting in organ damage, not just of the myocardium but likely the entire cardiovascular apparatus. This new insight into the persistence of harmful mechanisms that last beyond the exacerbations could be the start of a change in perspective for developing new therapeutic strategies that seek an overall control of hemodynamic and congestive changes that occur during acute decompensated heart failure and changes that remain after achieving clinical stability.

Keywords:
Target organs

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