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XXXIX Congreso Nacional de la Sociedad Española de Medicina Interna (SEMI) / XXXIII Congreso de la Sociedad Castellanoleonesa-Cántabra de Medicina Interna (SOCALMI)
Burgos, 21-23 noviembre 2018
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V-199 - TAPONAMIENTO CARDIACO: ETIOLOGÍA Y EVOLUCIÓN

L. González Vázquez1, I. Said Criado1, L. Valle Feijoo1, M. Orellana Navarro2, M. de la Puente Fernández3 y J. de la Fuente Aguado1

1Medicina Interna, 2Medicina Familiar y Comunitaria, 3Codificación Clínica. Hospital Povisa S.A. Vigo (Pontevedra).

Objetivos: Analizar todos los casos de taponamiento cardiaco (TP) diagnosticados en nuestro hospital entre enero del 2000 y diciembre del 2017.

Material y métodos: Estudio retrospectivo, descriptivo de todos los casos de TP durante este periodo. Se diagnosticó TP en un paciente con sospecha clínica cuando el ecocardiograma transtorácico mostraba derrame grave junto con anomalías hemodinámicas compatibles. También se dio validez a los signos de taponamiento en el TAC torácico de algunos pacientes en los que no se pudo realizar ecocardiograma por fallecimiento. Se recogieron además datos epidemiológicos, antecedentes, etiología, manifestaciones clínicas, pruebas realizadas, tratamiento y evolución.

Resultados: Se diagnosticaron un total de 44 casos de los que 26 (59,1%) fueron en varones. La edad media fue de 58 ± 16,2 años. Como antecedentes 17 (38,6%) presentaban HTA, 8 (18,2%) insuficiencia renal crónica de los que 5 (11,4%) estaban en hemodiálisis, 7 (15,9%) cardiopatía isquémica, 5 (11,4%) EPOC, 5 (11,4%) con patología tiroidea, 4 (9,1%) FA y 3 (6,8%) colagenopatía. El 47,7% (21) tenían antecedentes de neoplasia, de los que la mayoría (19) presentaban enfermedad metastásica. Los síntomas más frecuentes fueron: disnea en 31 (70,5%), dolor torácico en 17 (38,6%) y ortopnea en 7 (15,9%). Los signos más frecuentes: taquipnea en 22 (50%), ingurgitación yugular en 19 (43%), taquicardia en 17 (38,6%), edemas en 15 (34,1%) hipotensión en 11 (25%), pulso paradójico en 3 (6,8%), y roce en 2 (4,5%). La radiografía de tórax mostró cardiomegalia en el 100% y derrame pleural en el 50%. Se realizó TAC torácico en 25 pacientes (56,8%) de los que 11 (44%) presentaban signos de taponamiento y 6 pacientes con etiología neoplásica estaban asintomáticos y fue un hallazgo casual. Se realizó electrocardiograma en 26 pacientes de los que solo 4 presentaban bajo voltaje y ninguno de ellos alternancia. El ecocardiograma transtorácico se hizo en 38 pacientes mostrando todos ellos derrame severo con signos de taponamiento. La etiología en nuestra serie fue: 20 (45,4%) de origen neoplásico, 4(9%) pericarditis, 6 (13,6%) insuficiencia renal crónica, 3 (6,8%) infecciosa (2 TBC), 3 (6,8%) colagenopatía (2 lupus y 1 AR), 3 (6,8%) isquemia, 3 (6,8%) tras cirugía cardiaca, 1 por traumatismo cardiaco y 1 por hipotiroidismo. Respecto al tratamiento, 4 pacientes no se pudieron tratar por fallecimiento, en 22 (50%) se realizó pericardiocentesis evacuadora y en 10 (22,7%) ventana pericárdica, en 7 (16%) se administraron anti-inflamatorios, diálisis en 4 (9%) y tuberculostáticos en 2 (4,5%). Solo obtuvimos un cultivo positivo (Staphylococcus scheleifei) de 15 muestras enviadas y dos citologías positivas para enfermedad tumoral de 18 enviadas. En aquellos pacientes en los que la etiología fue tumoral, la media de supervivencia fue de 3,8 meses (0-22).

Conclusiones: En nuestra serie la etiología más frecuente de TP es la neoplásica, sobre todo con enfermedad metastásica, no siendo infrecuente que se trate de un hallazgo casual al realizar un TAC de control. Los síntomas de presentación son poco específicos y datos como la presencia de roce o de pulso paradójico se recogen muy pocas veces en las historias clínicas. Los datos electrocardiográficos que nos puede hacer sospechar un TP son muy poco frecuentes. La rentabilidad del estudio citológico de líquido pericárdico en nuestra serie ha sido muy baja. La etología neoplásica conlleva una corta supervivencia.

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