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Vol. 204. Núm. 4.
Páginas 221-228 (Abril 2004)
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Páginas 221-228 (Abril 2004)
El sistema hemostático en los síndromes coronarios agudos: implicaciones fisiopatológicas y terapéuticas
The hemostatic system in the acute coronary syndromes: physiopathological and therapeutic implications
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J A. Páramo Fernándeza, J. Orbe Lopateguib
a Servicio de Hematolog??a. Cl??nica Universitaria. Facultad de Medicina. Universidad de Navarra. Pamplona.
b Laboratorio de Arteriosclerosis. Facultad de Medicina. Universidad de Navarra. Pamplona.
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Fig. 1. Síndromes coronarios agudos: patogenia.
Fig. 2. Endotelio vascular: tromborresistencia frente a trombogenicidad.
Fig. 3. Mecanismo de acción de los fármacos fibrinolíticos.
Fig. 4. Mecanismo de acción de los fármacos antiplaquetarios.
Fig. 5. Mecanismo de acción de los fármacos anticoagulantes.
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La rotura o erosión de una placa aterosclerótica vulnerable y la subsiguiente trombosis constituyen el sustrato fisiopatológico de los síndromes coronarios agudos (SCA): angina inestable e infarto agudo de miocardio con o sin elevación del segmento ST. La adhesión, agregación y activación de las plaquetas y de los mecanismos de coagulación, a nivel de un endotelio lesionado que ha perdido sus propiedades tromborresistentes, están directamente involucrados en la patogenia de la aterotrombosis. El factor tisular emerge como el mecanismo de inicio a partir del cual se desencadenan la reacciones enzimáticas que conducen a la generación de trombina y a la formación de fibrina, que estabilizará el trombo plaquetario. Diversas estrategias antitrombóticas han mostrado gran eficacia en la reducción de los episodios isquémicos en pacientes con SCA. La combinación de fibrinolíticos, antiplaquetarios (aspirina, clopidogrel y antagonistas IIb/IIIa) y anticoagulantes (principalmente heparinas de bajo peso molecular) ha supuesto un avance capital en la prevención de episodios isquémicos y recurrencia en pacientes con SCA.
Palabras clave:
síndromes coronarios, aterosclerosis, trombosis, antitrombóticos
The interaction between the vulnerable atherosclerotic plaque prone to disruption and thrombus formation is the cornerstone of acute coronary syndromes (ACS): unstable angina and acute myocardial infarction with and without ST-segment elevation. Platelet adhesion and aggregation and clotting activation, at the level of injured endothelium lacking thromborresistance properties, and directly implicated in the pathogenesis of atherothrombosis. Tissue factor emerges as the initial mechanism leading to thrombin generation and fibrin formation to stabilize the platelet-rich thrombus. The combination of several antithrombotic strategies, including fibrinolytics, antiplatelets (aspirin, clopidogrel, and GpIIb/IIIa antagonists), and anticoagulants (mainly low-molecular-weight heparins) has proven to be of great benefit in the reduction of ischemic events and in the prevention of recurrences after ACS.
Keywords:
coronary syndromes, atherosclerosis, thrombosis, antithrombotics

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