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Vol. 203. Núm. 3.
Páginas 142-154 (Marzo 2003)
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Páginas 142-154 (Marzo 2003)
Actualización en el diagnóstico y diagnóstico diferencial del síndrome de Cushing
Update in the diagnosis and differential diagnosis of Cushing¿s syndrome
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M N. Moreira-Andrésa, F J. del Cañizo Gómezb, F. Hawkins Carranzaa
a Servicio de Endocrinolog??a. Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid.
b Unidad de Endocrinolog??a. Hospital Virgen de la Torre. Madrid.
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Tablas (11)
TABLA 1. Etiología del síndrome de Cushing en 306 pacientes antendidos en el Hospital St Bartholomew's de Londres entre 1969-1997
TABLA 2. Etiología del síndrome de Cushing ACTH-dependiente de origen ectópico en pacientes atendidos en el Hospital St Bartholomew's de Londres entre 1969-1997
TABLA 3. Signos y síntomas del síndrome de Cushing*
TABLA 4. Causas de hipercortisolemia de origen diferente al síndrome de Cushing endógeno
TABLA 5. Fallos en la interpretación de la prueba de supresión nocturna con 1 mg de dexametasona (prueba de Nugent)
Fig. 1. Concentración del cortisol plasmático a media noche en pacientes con síndrome de Cushing (SC) y pseudo-SC. La línea representa el criterio de 7,5 µg/dl para el diagnóstico de SC. Adaptada de Papanicolau DA, et al 51 (con permiso).
Fig. 2. Cortisol en saliva en 73 sujetos normales (N), 39 pacientes con síndrome de Cushing (SC) demostrado y 39 sujetos en los que el SC fue descartado (D). Adaptada de Raff H, et al(56) (con permiso).
Fig. 3. Resultados individuales del cortisol en saliva obtenidos a diferentes horas (A) y a las 9 h tras 1 mg de dexametasona administrada a las 23 horas la noche anterior (B). ? 30 controles normales, no obesos; ? 18 pacientes obesos; ¦ 33 pacientes con síndrome de Cushing (SC). Adaptada de Castro M, et al(57) (con permiso).
Fig. 4. Concentración de cortisol plasmático a los 15 minutos de la administración de CRH, 2 horas después de la última dosis de dexametasona (0,5 ng/6 horas durante 2 días) en 39 pacientes con síndrome de Cushing (SC) y 19 con pseudo-SC. La línea horizontal representa el punto de corte (> 38 mmol/l o > 1,4 µg/dl) para el diagnóstico de SC. ? EC; ? ACTH ectópico; ¦ SC adrenal. Adaptada de Yanovsky, et al 71 (con permiso).
Fig. 5. Efectos de loperamida y placebo en la concentración (media ± ES) plasmática de hormona adrenocorticotropa (ACTH) y cortisol antes y después de la administración de un bolo por vía intravenosa (iv) de hormona liberadora de corticotropina (CRH), hormona liberadora de gonadotropinas (GnRH), hormona liberadora de hormona de crecimiento (GHRH) y hormona liberadora de tirotropina (TRH) en sujetos normales y en pacientes con enfermedad de Cushing (EC). Diferencia significativa entre loperamida y placebo: * p < 0,05, ** p < 0,001, *** p < 0,001. Adaptada de Auernhammer CJ, et al 76 (con permiso).
Fig. 6. Algoritmo para el diagnóstico y diagnóstico diferencial del síndrome de Cushing (SC) endógeno. La elección entre las diferentes pruebas bioquímicas dependerá de la disponibilidad de la misma y de la experiencia en cada centro. La resonancia magnética nuclear (RMN) puede ser la primera prueba ante un SC ACTH-dependiente. La concentración de hormona adrenocorticotropa (ACTH) se refiere a mediciones por método inmunorradiométrico (IRMA). CLO: cortisol libre en orina; TAC: tomografía axial computarizada; EC: enfermedad de Cushing. * Si el pico de ACTH es > 20 pg/ml estaría indicado realizar cateterismo de senos petrosos para aclarar la etiología.
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