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Como antecedentes personales destacaban la presencia de diabetes mellitus tipo 2 de diez años de evolución sin complicaciones angiopáticas, hipertensión arterial crónica de 12 años de evolución, con buen control ambulatorio y un cólico renal derecho expulsivo no obstructivo un año antes por litiasis de oxalato calcio. El paciente refería pérdida de diez kilos de peso durante el último año, acompañado de anorexia y astenia, sin otra sintomatología que reseñar. Seguía tratamiento con metformina, glicazida, acetilsalicílico y omeprazol que no había sido modificado recientemente. No refería consumo reciente de sustancias potencialmente nefrotóxicas. Al ingreso presentaba una presión arterial de 147/82<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mm Hg y no presentaba ningún hallazgo relevante en la exploración física. 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Se realizó estudio inmunológico incluyendo complemento, anticuerpos antinucleares, anticitoplasma de neutrófilo, antiRo, antiLa y factor reumatoide, así como proteinograma sérico y urinario y marcadores tumorales, siendo todos ellos normales, a excepción de una discreta elevación del CA19-9 (60,1 U/ml).</p><p id="par0015" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Una ecografía abdominal mostró riñones de tamaño y morfología normal y un páncreas atrófico con múltiples calcificaciones difusas. Estos hallazgos fueron confirmados posteriormente mediante una tomografía axial computarizada abdominal y una ecoendoscopia, en las que además se evidenció la presencia de una dilatación arrosariada del conducto de <span class="elsevierStyleItalic">Wirsung</span>, sin lesiones ocupantes de espacio.</p><p id="par0020" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Una biopsia renal mostró glomérulos con morfología normal sin lesiones proliferativas, y afectación a nivel túbulo-intersticial, con la presencia de un infiltrado intersticial moderado de naturaleza linfohistocitaria, acompañado de signos de necrosis tubular aguda. 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La cuantificación de elastasa en heces fue<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span><<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>100 mcg/g (valores normales<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>200 mcg/g).</p><p id="par0030" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Se inició tratamiento con quelantes de oxálico y sales biliares, a pesar de lo cual el paciente permaneció, tres meses después, sin cambios en la función renal.</p></span><span id="sec0015" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0015">Discusión</span><p id="par0035" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La hiperoxaluria es la elevación de las concentraciones de oxalato en sangre superior a 45<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/24 horas. Puede ser consecuencia de un trastorno primario o secundario. La hiperoxaluria primaria se debe a un trastorno genético autosómico recesivo por defecto enzimático en el metabolismo del glioxilato que da lugar a una mayor producción de oxalato. Sus manifestaciones clínicas son variadas y se han detectado diversos trasfondos genéticos, en base a lo cual se clasifican en tres tipos siendo la hiperoxaluria primaria tipo 1 la más frecuente. Las hiperoxalurias primarias tienen en común el depósito de oxalato cálcico en los tejidos, siendo el riñón uno de los principales órganos afectos. La patogenia de la enfermedad no está claramente definida, aunque se barajan varios elementos entre los que destacan la elevada ingesta de alimentos ricos en oxalato (chocolate, cacao, verduras de hoja verde, té negro, nueces), la alteración de la flora intestinal, con ausencia de las bacterias que degradan el oxalato intestinal (<span class="elsevierStyleItalic">Oxalobacter formigenes</span>) y el aumento de la absorción intestinal de oxalato, que se asocia a la malabsorción de grasas, conocida como <span class="elsevierStyleItalic">hiperoxaluria entérica</span>, que se da en situaciones tales como el síndrome del intestino corto, las cirugías con bypass intestinal, la enfermedad inflamatoria intestinal, la diarrea asociada a micofenolato<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0040"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a> y en otros síndromes malabsortivos. Entre las causas responsables de hiperoxaluria entérica se encuentra la insuficiencia pancreática exocrina debido a pancreatitis crónica<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0045"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a>. Tal fue el caso de nuestro paciente, donde el síndrome malabsortivo se documentó mediante la determinación de elastasa en heces que se encontraba disminuida, lo cual justificaría un aumento de la absorción intestinal de oxalato y su consecuente daño tisular. Cartery et al.<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0045"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a>, publicaron una serie de pacientes con daño renal irreversible secundario al depósito de oxalato, estableciendo la presencia de una asociación entre hiperoxaluria y pancreatitis crónica.</p><p id="par0040" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El depósito de los cristales oxalato a nivel túbulo renal puede dañar el epitelio tubular ocasionando necrosis tubular y daño inflamatorio intersticial que posteriormente evoluciona a fibrosis intersticial. La depleción de volumen y la acidosis metabólica reducen la excreción urinaria de citrato e incrementan el riesgo de precipitación de los cristales de oxalato. Entre las manifestaciones renales secundarias a la hiperoxaluria figura la nefrolitiasis, la nefritis tubulointersticial crónica y, más raramente, el fracaso renal por depósito agudo masivo de oxalato. Todas ellas son consecuencia del paso y precipitación de los cristales de oxalato en los túbulos renales<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0050"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a>. En algunos pacientes con trasplante renal se ha demostrado la presencia de depósitos de oxalato en el injerto, que pueden producir necrosis tubular aguda y disfunción temprana del injerto<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0055"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a>. También se han descrito depósitos de cristales oxalato en miocardio, los cuales inducen fibrosis miocárdica y pueden desencadenar insuficiencia cardiaca y alteraciones del ritmo por depósito de cristales a nivel del sistema de conducción<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0060"><span class="elsevierStyleSup">5</span></a>.</p><p id="par0045" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La nefropatía asociada a oxalato debiera sospecharse en pacientes con insuficiencia renal de causa no filiada, sin proteinuria significativa, y con escasa expresividad en el sedimento urinario, que muestren excreción de oxálico en orina aumentada (superior a 45<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/d)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0045"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a>. Puede acompañarse de hipocalcemia severa hasta en un tercio de los pacientes. La histología renal muestra cristales de formas variadas (bipiramidales, irregulares, bastones cortos u ovalados) con birrefringencia variable, entre fuerte y ausente, que obstruyen el túbulo renal y pueden llegar a producir necrosis tubular aguda<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0045"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a>. Los cristales pueden extenderse al intersticio donde provocan una respuesta inflamatoria dando lugar a nefritis intersticial, y posteriormente originando de forma progresiva atrofia y esclerosis glomerular<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0065"><span class="elsevierStyleSup">6</span></a>. 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