COMUNICACIÓN CLÍNICA
Nefropatía aguda por oxalato y pancreatitis crónica
Acute oxalate nephropathy and chronic pancreatitis
R. Escudero-Sáncheza,
, J. Villacorta-Pérezb, G.M. Fernández-Juarezb, M.C. Guerrero-Márquezc, M. Fernández Gild
Autor para correspondencia
a Medicina Interna, Hospital Universitario Fundación Alcorcón, Alcorcón, Madrid, España
b Nefrología, Hospital Universitario Fundación Alcorcón, Alcorcón, Madrid, España
c Anatomía Patológica, Hospital Universitario Fundación Alcorcón, Alcorcón, Madrid, España
d Servicio de Aparato Digestivo, Hospital Universitario Fundación Alcorcón, Alcorcón, Madrid, España
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Debemos sospechar dicha entidad en pacientes con deterioro de la función renal de causa no aclarada. A continuación exponemos el caso clínico de un paciente con deterioro de la función renal de causa no aclarada, e insuficiencia pancreática.</p></span><span id="sec0010" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0010">Comunicación clínica</span><p id="par0010" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Varón de 75 años estudiado por insuficiencia renal de curso rápidamente progresivo en los últimos nueve meses. Como antecedentes personales destacaban la presencia de diabetes mellitus tipo 2 de diez años de evolución sin complicaciones angiopáticas, hipertensión arterial crónica de 12 años de evolución, con buen control ambulatorio y un cólico renal derecho expulsivo no obstructivo un año antes por litiasis de oxalato calcio. El paciente refería pérdida de diez kilos de peso durante el último año, acompañado de anorexia y astenia, sin otra sintomatología que reseñar. Seguía tratamiento con metformina, glicazida, acetilsalicílico y omeprazol que no había sido modificado recientemente. No refería consumo reciente de sustancias potencialmente nefrotóxicas. Al ingreso presentaba una presión arterial de 147/82<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mm Hg y no presentaba ningún hallazgo relevante en la exploración física. En la analítica destacaba deterioro de la función renal (creatinina sérica 3,7<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/dl, filtrado glomerular estimado 16<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>ml/min) con respecto al control previo de un año antes (creatinina sérica 1,3<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/dl, filtrado glomerular estimado 53<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>ml/min), sin presentar alteraciones significativas iónicas ni del ácido-base. El estudio del metabolismo calcio-fósforo, perfil lipídico, hepático y enzimas pancreáticas al ingreso fueron normales. El análisis urinario mostró proteinuria leve (0,3 g/24horas) de predominio tubular, sin microhematuria, ni presencia de cilindros ni cristales en el sedimento. Presentaba anemia normocítica normocrómica, sin alteraciones en el resto de series hematológicas (6590 leucocitos/μl, Hb 10,7<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>g/dl, plaquetas 226000/μl). Se realizó estudio inmunológico incluyendo complemento, anticuerpos antinucleares, anticitoplasma de neutrófilo, antiRo, antiLa y factor reumatoide, así como proteinograma sérico y urinario y marcadores tumorales, siendo todos ellos normales, a excepción de una discreta elevación del CA19-9 (60,1 U/ml).</p><p id="par0015" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Una ecografía abdominal mostró riñones de tamaño y morfología normal y un páncreas atrófico con múltiples calcificaciones difusas. Estos hallazgos fueron confirmados posteriormente mediante una tomografía axial computarizada abdominal y una ecoendoscopia, en las que además se evidenció la presencia de una dilatación arrosariada del conducto de <span class="elsevierStyleItalic">Wirsung</span>, sin lesiones ocupantes de espacio.</p><p id="par0020" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Una biopsia renal mostró glomérulos con morfología normal sin lesiones proliferativas, y afectación a nivel túbulo-intersticial, con la presencia de un infiltrado intersticial moderado de naturaleza linfohistocitaria, acompañado de signos de necrosis tubular aguda. En el intersticio y en el interior de numerosos túbulos se apreciaba la presencia de cristales intracelulares irregulares, laminares (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0005">fig. 1</a>a y b), que presentan birrefringencia con la luz polarizada, de características morfológicas compatibles con cristales de oxálico (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0010">fig. 2</a>).</p><elsevierMultimedia ident="fig0005"></elsevierMultimedia><elsevierMultimedia ident="fig0010"></elsevierMultimedia><p id="par0025" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los niveles urinarios de oxálico eran de 52 mg/24 horas (rango normalidad 7-44<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/24<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>h). La cuantificación de elastasa en heces fue<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span><<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>100 mcg/g (valores normales<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>200 mcg/g).</p><p id="par0030" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Se inició tratamiento con quelantes de oxálico y sales biliares, a pesar de lo cual el paciente permaneció, tres meses después, sin cambios en la función renal.</p></span><span id="sec0015" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0015">Discusión</span><p id="par0035" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La hiperoxaluria es la elevación de las concentraciones de oxalato en sangre superior a 45<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/24 horas. Puede ser consecuencia de un trastorno primario o secundario. La hiperoxaluria primaria se debe a un trastorno genético autosómico recesivo por defecto enzimático en el metabolismo del glioxilato que da lugar a una mayor producción de oxalato. Sus manifestaciones clínicas son variadas y se han detectado diversos trasfondos genéticos, en base a lo cual se clasifican en tres tipos siendo la hiperoxaluria primaria tipo 1 la más frecuente. Las hiperoxalurias primarias tienen en común el depósito de oxalato cálcico en los tejidos, siendo el riñón uno de los principales órganos afectos. La patogenia de la enfermedad no está claramente definida, aunque se barajan varios elementos entre los que destacan la elevada ingesta de alimentos ricos en oxalato (chocolate, cacao, verduras de hoja verde, té negro, nueces), la alteración de la flora intestinal, con ausencia de las bacterias que degradan el oxalato intestinal (<span class="elsevierStyleItalic">Oxalobacter formigenes</span>) y el aumento de la absorción intestinal de oxalato, que se asocia a la malabsorción de grasas, conocida como <span class="elsevierStyleItalic">hiperoxaluria entérica</span>, que se da en situaciones tales como el síndrome del intestino corto, las cirugías con bypass intestinal, la enfermedad inflamatoria intestinal, la diarrea asociada a micofenolato<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0040"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a> y en otros síndromes malabsortivos. Entre las causas responsables de hiperoxaluria entérica se encuentra la insuficiencia pancreática exocrina debido a pancreatitis crónica<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0045"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a>. Tal fue el caso de nuestro paciente, donde el síndrome malabsortivo se documentó mediante la determinación de elastasa en heces que se encontraba disminuida, lo cual justificaría un aumento de la absorción intestinal de oxalato y su consecuente daño tisular. Cartery et al.<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0045"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a>, publicaron una serie de pacientes con daño renal irreversible secundario al depósito de oxalato, estableciendo la presencia de una asociación entre hiperoxaluria y pancreatitis crónica.</p><p id="par0040" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El depósito de los cristales oxalato a nivel túbulo renal puede dañar el epitelio tubular ocasionando necrosis tubular y daño inflamatorio intersticial que posteriormente evoluciona a fibrosis intersticial. La depleción de volumen y la acidosis metabólica reducen la excreción urinaria de citrato e incrementan el riesgo de precipitación de los cristales de oxalato. Entre las manifestaciones renales secundarias a la hiperoxaluria figura la nefrolitiasis, la nefritis tubulointersticial crónica y, más raramente, el fracaso renal por depósito agudo masivo de oxalato. Todas ellas son consecuencia del paso y precipitación de los cristales de oxalato en los túbulos renales<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0050"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a>. En algunos pacientes con trasplante renal se ha demostrado la presencia de depósitos de oxalato en el injerto, que pueden producir necrosis tubular aguda y disfunción temprana del injerto<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0055"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a>. También se han descrito depósitos de cristales oxalato en miocardio, los cuales inducen fibrosis miocárdica y pueden desencadenar insuficiencia cardiaca y alteraciones del ritmo por depósito de cristales a nivel del sistema de conducción<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0060"><span class="elsevierStyleSup">5</span></a>.</p><p id="par0045" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La nefropatía asociada a oxalato debiera sospecharse en pacientes con insuficiencia renal de causa no filiada, sin proteinuria significativa, y con escasa expresividad en el sedimento urinario, que muestren excreción de oxálico en orina aumentada (superior a 45<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/d)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0045"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a>. Puede acompañarse de hipocalcemia severa hasta en un tercio de los pacientes. La histología renal muestra cristales de formas variadas (bipiramidales, irregulares, bastones cortos u ovalados) con birrefringencia variable, entre fuerte y ausente, que obstruyen el túbulo renal y pueden llegar a producir necrosis tubular aguda<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0045"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a>. Los cristales pueden extenderse al intersticio donde provocan una respuesta inflamatoria dando lugar a nefritis intersticial, y posteriormente originando de forma progresiva atrofia y esclerosis glomerular<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0065"><span class="elsevierStyleSup">6</span></a>. Todos estos hallazgos histológicos fueron evidenciados en la biopsia de nuestro paciente, pero sin que existiesen signos de daño tisular irreversible (esclerosis o fibrosis intersticial), a pesar de lo cual experimentó deterioro progresivo de función renal.</p><p id="par0050" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El tratamiento de la hiperoxaluria entérica se basa en corregir las causas desencadenantes. La primera medida consiste en la disminución de la cantidad de oxalato disponible para la absorción, por lo que es aconsejable que se sigan dietas libres en oxalato y grasas. Por otra parte, es recomendable que se aumente la ingesta de fluidos para mejorar la hidratación y evitar la acidosis metabólica. En tercer lugar, en los casos de fallo renal agudo, se debe valorar el uso de terapia renal sustitutiva, siendo eficaz la diálisis con dializador de alto flujo y gran área superficie de cara a eliminar el oxálico<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0055"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a>. También pudiera resultar aconsejable añadir suplementos con enzimas pancreáticas y carbonato calcio cuyo objetivo será evitar la absorción intestinal del oxalato. En el caso de hiperoxaluria entérica grave secundaria a cirugía podría llegar a estar indicada la reanastomosis intestinal<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0055"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a>. Si fuese necesario el trasplante renal, es necesario reducir los niveles de oxalato en sangre previamente, para evitar el depósito recurrente y pérdida del injerto. En cuanto a la hiperoxaluria primaria, el único tratamiento es el trasplante renal y hepático, pudiendo usarse técnicas de sustitución renal como puente hasta el tratamiento definitivo<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0070"><span class="elsevierStyleSup">7</span></a>.</p><p id="par0055" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Se desconoce la incidencia real de la nefropatía por oxálico, siendo muy probable que se trate de una patología infradiagnosticada. Su presencia debiera ser especialmente considerada en pacientes con insuficiencia renal de etiología no filiada. El pronóstico renal de esta entidad no es bueno, ya que el diagnóstico suele ser tardío, cuando el depósito tisular del oxálico ya ha producido fibrosis y esclerosis, condicionando una pérdida de función renal irreversible. Es por ello que el diagnóstico precoz resulta esencial para poder prevenir el deterioro progresivo de función renal secundaria.</p></span></span>" "textoCompletoSecciones" => array:1 [ "secciones" => array:4 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "sec0005" "titulo" => "Introducción" ] 1 => array:2 [ "identificador" => "sec0010" "titulo" => "Comunicación clínica" ] 2 => array:2 [ "identificador" => "sec0015" "titulo" => "Discusión" ] 3 => array:1 [ "titulo" => "Bibliografía" ] ] ] "pdfFichero" => "main.pdf" "tienePdf" => true "fechaRecibido" => "2014-12-31" "fechaAceptado" => "2015-02-15" "multimedia" => array:2 [ 0 => array:7 [ "identificador" => "fig0005" "etiqueta" => "Figura 1" "tipo" => "MULTIMEDIAFIGURA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "figura" => array:1 [ 0 => array:4 [ "imagen" => "gr1.jpeg" "Alto" => 554 "Ancho" => 1500 "Tamanyo" => 174526 ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "<p id="spar0005" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">a) Parénquima renal correspondiente a corteza con presencia de cristales de oxalato cálcico en la luz y pared tubular e intersticio (flechas negras), (hematoxilina-eosina. 20x). b) Cristal de oxalato cálcico en la pared del túbulo renal (flechas negras) (hematoxilina-eosina 40x).</p>" ] ] 1 => array:7 [ "identificador" => "fig0010" "etiqueta" => "Figura 2" "tipo" => "MULTIMEDIAFIGURA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "figura" => array:1 [ 0 => array:4 [ "imagen" => "gr2.jpeg" "Alto" => 755 "Ancho" => 995 "Tamanyo" => 76785 ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "<p id="spar0010" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Cristales de oxalato cálcico en los túbulos e intersticio con birrefringencia positiva con la luz polarizada (flechas blancas) (x20).</p>" ] ] ] "bibliografia" => array:2 [ "titulo" => "Bibliografía" "seccion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "bibs0005" "bibliografiaReferencia" => array:7 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "bib0040" "etiqueta" => "1" "referencia" => array:1 [ 0 => array:2 [ "contribucion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "titulo" => "Acute renal failure secondary to oxalosis in a recipient of a simultaneous kidney-pancreas transplant: was mycophenolate the cause" "autores" => array:1 [ 0 => array:2 [ "etal" => false "autores" => array:4 [ 0 => "H. 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| 2024 Septiembre | 0 | 9 | 9 |
| 2024 Agosto | 0 | 5 | 5 |
| 2024 Julio | 0 | 6 | 6 |
| 2024 Junio | 0 | 11 | 11 |
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