Síndrome de Cushing y necrosis avascular de cadera: presentación de 2 enfermos

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Presentamos los casos de 2 pacientes con necrosis avascular de cabeza femoral en sendos pacientes con síndrome de Cushing de origen adrenal.Observación clínicaCaso 1Mujer de 50 años, fumadora y no bebedora, que acudió a las consultas de endocrinología por presentar aumento de peso involuntario, y acúmulo de grasa abdominal en región supraescapular e hipertensión arterial de difícil control de un año de evolución. Presenta un índice de masa corporal (IMC) de 27,4kg/m2. En el interrogatorio dirigido refiere astenia, alteración del ritmo del sueño, debilidad en la musculatura proximal, aparición de hirsutismo facial y acné. En la exploración física presenta aumento del perímetro abdominal, facies de luna llena, cicatrices acneiformes en región dorsal y acúmulo de grasa supraescapular bilateral.Con la sospecha de síndrome de Cushing se realiza un estudio hormonal que evidencia cortisol basal elevado de 30,3μg/dl (normal: 5-25μg/dl) y cortisoluria elevada de 463μg y 583μg/24h (normal: 20-100μg/24h), sin supresión de cortisol. Tras la toma de un 1mg de dexametasona el cortisol descendió a 19μg/dl (normal: 6,2-19,4μg/dl), con hormona adrenocorticotropa (ACTH) suprimidos (<5pg/ml; normal: 0-46pg/ml). Fue diagnosticada de hipercortisolismo ACTH independiente y en la resonancia magnética nuclear (RMN) abdominal se evidenció una lesión adrenal de 2,5×2,5cm en el lado izquierdo sugestiva de adenoma.La paciente es intervenida a los 6 meses realizándose una adrenalectomía izquierda laparoscópica. El diagnóstico anatomopatológico fue de adenoma cortical. Tras la cirugía, la paciente presentó insuficiencia suprarrenal temporal, precisando tratamiento sustitutivo con hidrocortisona durante un año.Se realiza densitometría ósea con osteoporosis severa: T en columna: −4,4 desviaciones estándar (DE) y en fémur: −3,1. Comienza tratamiento con ácido risendrónico y suplementos de calcio y colecalciferol.Tres meses después de la intervención presena coxalgia derecha de un mes de evolución, dolor inguinal bilateral y limitación a la rotación interna, siendo valorada por traumatología. En la RMN se aprecia necrosis avascular bilateral en lado izquierdo grado Ficat I y derecho Ficat III con colapso articular (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0005">fig. 1</a>).<elsevierMultimedia ident="fig0005"></elsevierMultimedia>Tras tratamiento conservador es intervenida mediante descompresión de núcleo cefálico de cadera derecha. Finalmente precisó colocación de prótesis total de cabeza femoral.En una densitometría efectuada 12 meses después había un empeoramiento de la densidad mineral ósea en la columna lumbar. El valor de T-score era de −3,8, y se prescribió hormona paratiroidea recombinante. Su IMC reciente es de 26,2kg/m2 y sigue una dieta hipocalórica. No ha precisado tratamiento farmacológico para su hipertensión arterial.Caso 2Mujer de 57 años, con diabetes mellitus tipo 2 insulina-dependiente, dislipemia mixta y obesidad mórbida con IMC de 44,8kg/m2. Acude a revisión refiriendo aumento de peso de más de 10kg en el último año, incremento del perímetro abdominal, aparición de hematomas espontáneos y debilidad en musculatura proximal. Ante la sospecha de hipercortisolismo con un cortisol sérico basal de 25μg/dl (normal: 5-25μg/dl) y cortisoluria de 536,2μg/24h (normal: 20-100μg/24h), se realizan pruebas de confirmación con supresión de 1mg de dexametasona. 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A los pocos meses presenta una crisis adrenal que requiere ingreso hospitalario y es tratada con un incremento de la dosis de mineralocorticoides.<elsevierMultimedia ident="fig0010"></elsevierMultimedia>En la densitometría realizada al año de la intervención se encuentra un T-score de −2,3 DE a nivel de columna lumbar y de −1,0 DE a nivel femoral.Ante la aparición de dolor inguinal izquierdo, con limitación funcional de más de un mes de evolución, se diagnostica de necrosis avascular de cabeza femoral izquierda, grado Ficat III confirmada por imagen de RMN. Se inicia tratamiento conservador en la unidad del dolor, hasta que es intervenida mediante artroplastia total de cadera, 2 años después del diagnóstico de síndrome de Cushing.Durante el seguimiento y tras ser intervenida de la cadera, presenta imagen nodular en lecho quirúrgico sugerente de recidiva tumoral local. Se suspende el tratamiento con mitotane, y es reintervenida al mes siguiente para exéresis de implantes tumorales en epiplón, región suprarrenal izquierda y esplenectomía. Se decide desde entonces tratamiento sintomático. Sufrió fractura de la duodécima vertebra dorsal tras caída casual. En el seguimiento posterior se objetivó recidiva tumoral locorregional. Tras un año de la segunda intervención sufrió fractura de la rama isqueopubiana izquierda que fue tratada conservadoramente. Al mes de dicho episodio, se evidencia carcinomatosis peritoneal. Requirió ingreso hospitalario por episodio de disartria y hemiparesia derecha secundarias a hemorragia protuberencial de probable etiología hipertensiva, sin poder descartar origen metastásico. Falleció a los pocos días.DiscusiónLa necrosis avascular de cabeza femoral se ha asociado a numerosos factores, siendo los mecanismos fisiopatológicos de esta entidad no bien conocidos. Se han implicado tanto factores mecánicos como el compromiso de la vascularización ósea<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0005">1</a>. Entre las etiologías más frecuentes no traumáticas se ha asociado al uso de glucocorticoides exógenos y al abuso de bebidas alcohólicas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0010">2</a>.Se han propuesto varios mecanismos que relacionen el uso de corticoides con esta enfermedad, destacando la aparición de micro embolias en las arterias responsables del aporte sanguíneo óseo. Estos fenómenos pueden verse favorecidos por la hipertensión arterial y un estado de resistencia insulínica inducido por el hipercortisolismo<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0015">3</a>.Otra teoría es el aumento del número y tamaño de las células grasas de la médula ósea, que contribuirían al bloqueo del flujo sanguíneo a nivel tisular<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0020">4</a>. También se han implicado cambios en las células endoteliales venosas, que inducirían estasis venoso, incrementando la presión intraósea y como resultado la necrosis del hueso<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0025">5</a>. Por otro lado, parece ser que la apoptosis de los osteocitos inducida por los corticoides estaría implicada en la patogénesis de la enfermedad<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0030">6</a>. Los glucocorticoides por su parte inhiben la función de los osteoblastos, siendo estos últimos supuestamente responsables de la osteopenia y osteoporosis; no estando claro que ambas entidades pudieran ser un factor de riesgo de la osteonecrosis<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0035">7</a>.Los pacientes con síndrome de Cushing por administración exógena de corticoides a dosis elevadas y durante largos períodos de tiempo tienen un mayor riesgo de desarrollar esta complicación; aunque también se han descrito casos en pacientes en terapia corticoidea sustitutiva con dosis acumulada menor.Sin embargo, la osteonecrosis es una complicación infrecuente del síndrome de Cushing endógeno, probablemente porque la exposición a glucocorticoides es menor que cuando este síndrome es de causa exógena. Se han descrito pocos casos<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0005">1,8,9</a>, y algunos autores sugieren que muchos pacientes podrían sufrir formas subclínicas del síndrome de Cushing. Los pacientes con hipercortisolismo no suelen comenzar con esta clínica, con lo que la corrección hormonal temprana quizás podría inhibir la progresión de lesión ósea disminuyendo la incidencia de osteonecrosis. No está claro el tiempo de asociación entre la presencia de hipercortisolismo endógeno y la aparición de osteonecrosis, describiéndose casos de osteonecrosis entre 8 meses y 10 años tras el diagnóstico del síndrome de Cushing. Incluso en 2 de los casos publicados<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0005">1,10</a>, el diagnóstico de hipercortisolismo fue posterior a la aparición de osteonecrosis.Aunque algunos pacientes puedan estar asintomáticos, la manifestación clínica más frecuente es el dolor inguinal, y a nivel del muslo que se incrementa durante la deambulación y los movimientos de abducción en rotación, aunque puede presentarse también dolor en reposo. Comienza tanto de forma brusca como coxalgia progresiva con limitación de la movilidad articular activa y pasiva.Ante la sospecha clínica de necrosis avascular, el diagnóstico debe confirmarse mediante pruebas de imagen. Las imágenes radiológicas en proyecciones antero-posterior y lateral de cabeza femoral ayudan a sospechar el diagnóstico, aunque pueden resultar normales en estados iniciales de la enfermedad. La prueba más sensible es la RMN (con una sensibilidad del 91%), permitiendo hacer el diagnóstico diferencial con la osteoporosis regional o fracturas subcondrales que a su vez facilitan el estadificación de la osteonecrosis. La RMN es especialmente sensible para recoger los cambios experimentados en la médula ósea, siendo una técnica eficaz para el diagnóstico prerradiológico. La osteonecrosis se suele presentar con una imagen de hipointensidad de la médula ósea de la cabeza cefálica en las secuencias de T1 e hiperseñal grasa en T2.El tratamiento resulta controvertido dependiendo del grado de enfermedad. En etapas tempranas se puede realizar descompresión central. Cuando aparece colapso de la articulación, el tratamiento de elección es la colocación de prótesis total de cadera, siempre que la sintomatología justifique la intervención. Respecto al pronóstico de la enfermedad, el diagnóstico y tratamiento temprano conduce a resultados favorables, pudiéndose desencadenar osteoartritis y fracturas en casos avanzados. Generalmente la intervención quirúrgica de reemplazo articular ofrece buenos resultados en un alto porcentaje de pacientes.Se exponen 2 casos que presentando osteopenia y osteoporosis, sufrieron osteonecrosis de cadera, y que fue satisfactoriamente resuelta mediante artroplastia total. Se trata por una parte de una paciente con la presencia de adenoma suprarrenal intervenido, que sufre al año osteonecrosis bilateral femoral y, por otro lado, una segunda paciente que tras ser diagnosticada de carcinoma suprarrenal invasivo, desarrolla osteonecrosis femoral izquierda a los 2 años del diagnóstico. Asocia osteoporosis complicada con varias fracturas, además de un episodio de insuficiencia suprarrenal con relación a mitotane y suprarrenalectomía.En la literatura solo hemos encontrado descritos 15 casos; comparándolos a los anteriormente descritos destaca la presencia de insuficiencia suprarrenal al menos transitoria de nuestras pacientes, sin poder cotejar estos datos con casos previos.La necrosis avascular de cabeza femoral es una rara complicación del síndrome de Cushing. Su etiología hasta ahora resulta incierta estando con relación al compromiso de vascularización ósea por aumento de sustancia grasa en la médula ósea y probablemente por la osteoporosis inducida por un estado de hipercortisolismo endógeno. Se trata de un proceso que puede ser grave debiendo ser sospechada en pacientes que presenten clínica de dolor inguinal o glúteo, incluso tras la remisión del hipercortisolismo, ya que un diagnóstico y tratamiento temprano conduce a una gran tasa de éxitos en la curación.Conflicto de interesesLos autores declaran que no tienen ningún conflicto de intereses." 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fumadora y no bebedora&#44; que acudi&#243; a las consultas de endocrinolog&#237;a por presentar aumento de peso involuntario&#44; y ac&#250;mulo de grasa abdominal en regi&#243;n supraescapular e hipertensi&#243;n arterial de dif&#237;cil control de un a&#241;o de evoluci&#243;n&#46; Presenta un &#237;ndice de masa corporal &#40;IMC&#41; de 27&#44;4<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>kg&#47;m<span class="elsevierStyleSup">2</span>&#46; En el interrogatorio dirigido refiere astenia&#44; alteraci&#243;n del ritmo del sue&#241;o&#44; debilidad en la musculatura proximal&#44; aparici&#243;n de hirsutismo facial y acn&#233;&#46; En la exploraci&#243;n f&#237;sica presenta aumento del per&#237;metro abdominal&#44; facies de luna llena&#44; cicatrices acneiformes en regi&#243;n dorsal y ac&#250;mulo de grasa supraescapular bilateral&#46;</p><p id="par0015" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Con la sospecha de s&#237;ndrome de Cushing se realiza un estudio hormonal que evidencia cortisol basal elevado de 30&#44;3<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>&#956;g&#47;dl &#40;normal&#58; 5-25<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>&#956;g&#47;dl&#41; y cortisoluria elevada de 463<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>&#956;g y 583<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>&#956;g&#47;24<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>h &#40;normal&#58; 20-100<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>&#956;g&#47;24<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>h&#41;&#44; sin supresi&#243;n de cortisol&#46; Tras la toma de un 1<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg de dexametasona el cortisol descendi&#243; a 19<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>&#956;g&#47;dl &#40;normal&#58; 6&#44;2-19&#44;4<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>&#956;g&#47;dl&#41;&#44; con hormona adrenocorticotropa &#40;ACTH&#41; suprimidos &#40;&#60;<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>5<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>pg&#47;ml&#59; normal&#58; 0-46<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>pg&#47;ml&#41;&#46; Fue diagnosticada de hipercortisolismo ACTH independiente y en la resonancia magn&#233;tica nuclear &#40;RMN&#41; abdominal se evidenci&#243; una lesi&#243;n adrenal de 2&#44;5<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>&#215;<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>2&#44;5<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>cm en el lado izquierdo sugestiva de adenoma&#46;</p><p id="par0020" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La paciente es intervenida a los 6 meses realiz&#225;ndose una adrenalectom&#237;a izquierda laparosc&#243;pica&#46; El diagn&#243;stico anatomopatol&#243;gico fue de adenoma cortical&#46; Tras la cirug&#237;a&#44; la paciente present&#243; insuficiencia suprarrenal temporal&#44; precisando tratamiento sustitutivo con hidrocortisona durante un a&#241;o&#46;</p><p id="par0025" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Se realiza densitometr&#237;a &#243;sea con osteoporosis severa&#58; T en columna&#58; &#8722;4&#44;4 desviaciones est&#225;ndar &#40;DE&#41; y en f&#233;mur&#58; &#8722;3&#44;1&#46; Comienza tratamiento con &#225;cido risendr&#243;nico y suplementos de calcio y colecalciferol&#46;</p><p id="par0030" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Tres meses despu&#233;s de la intervenci&#243;n presena coxalgia derecha de un mes de evoluci&#243;n&#44; dolor inguinal bilateral y limitaci&#243;n a la rotaci&#243;n interna&#44; siendo valorada por traumatolog&#237;a&#46; En la RMN se aprecia necrosis avascular bilateral en lado izquierdo grado Ficat I y derecho Ficat III con colapso articular &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0005">fig&#46; 1</a>&#41;&#46;</p><elsevierMultimedia ident="fig0005"></elsevierMultimedia><p id="par0035" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Tras tratamiento conservador es intervenida mediante descompresi&#243;n de n&#250;cleo cef&#225;lico de cadera derecha&#46; Finalmente precis&#243; colocaci&#243;n de pr&#243;tesis total de cabeza femoral&#46;</p><p id="par0040" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En una densitometr&#237;a efectuada 12 meses despu&#233;s hab&#237;a un empeoramiento de la densidad mineral &#243;sea en la columna lumbar&#46; El valor de <span class="elsevierStyleItalic">T-score</span> era de &#8722;3&#44;8&#44; y se prescribi&#243; hormona paratiroidea recombinante&#46; Su IMC reciente es de 26&#44;2<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>kg&#47;m<span class="elsevierStyleSup">2</span> y sigue una dieta hipocal&#243;rica&#46; No ha precisado tratamiento farmacol&#243;gico para su hipertensi&#243;n arterial&#46;</p></span><span id="sec0020" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0020">Caso 2</span><p id="par0045" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Mujer de 57 a&#241;os&#44; con diabetes mellitus tipo 2 insulina-dependiente&#44; dislipemia mixta y obesidad m&#243;rbida con IMC de 44&#44;8<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>kg&#47;m<span class="elsevierStyleSup">2</span>&#46; Acude a revisi&#243;n refiriendo aumento de peso de m&#225;s de 10<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>kg en el &#250;ltimo a&#241;o&#44; incremento del per&#237;metro abdominal&#44; aparici&#243;n de hematomas espont&#225;neos y debilidad en musculatura proximal&#46; Ante la sospecha de hipercortisolismo con un cortisol s&#233;rico basal de 25<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>&#956;g&#47;dl &#40;normal&#58; 5-25<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>&#956;g&#47;dl&#41; y cortisoluria de 536&#44;2<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>&#956;g&#47;24<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>h &#40;normal&#58; 20-100<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>&#956;g&#47;24<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>h&#41;&#44; se realizan pruebas de confirmaci&#243;n con supresi&#243;n de 1<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg de dexametasona&#46; El cortisol fue de 20&#44;1<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>&#956;g&#47;dl &#40;normal&#58; 6&#44;2-19&#44;4<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>&#956;g&#47;dl&#41; y tras administraci&#243;n de 0&#44;5<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg de dexametasona cada 6<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>h durante 48<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>h&#44; de 21&#44;5<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>&#956;g&#47;dl&#44; con niveles indetectables de ACTH &#40;&#60;<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>5<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>pg&#47;ml&#59; normal&#58; 0-46<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>pg&#47;ml&#41;&#46;</p><p id="par0050" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Es diagnosticada de s&#237;ndrome de Cushing de origen adrenal y en la RMN abdominal se halla una masa suprarrenal izquierda de 6<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>cm &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0010">fig&#46; 2</a>&#41;&#46; Es intervenida mediante suprarrenalectom&#237;a izquierda laparosc&#243;pica con biopsia concluyente de adenocarcinoma&#46; Fue estadiada de carcinoma adrenocortical pT3 N0 M0 y se inicia tratamiento adyuvante con mitotane&#44; como inhibidor de la s&#237;ntesis enzim&#225;tica y adrenol&#237;tico&#46; Debido a efectos secundarios&#44; sobre todo s&#237;ntomas intestinales y astenia&#44; no se logra una buena adherencia terap&#233;utica y se objetiva hipotiroidismo secundario a mitotane&#46; A los pocos meses presenta una crisis adrenal que requiere ingreso hospitalario y es tratada con un incremento de la dosis de mineralocorticoides&#46;</p><elsevierMultimedia ident="fig0010"></elsevierMultimedia><p id="par0055" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En la densitometr&#237;a realizada al a&#241;o de la intervenci&#243;n se encuentra un <span class="elsevierStyleItalic">T-score</span> de &#8722;2&#44;3 DE a nivel de columna lumbar y de &#8722;1&#44;0 DE a nivel femoral&#46;</p><p id="par0060" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Ante la aparici&#243;n de dolor inguinal izquierdo&#44; con limitaci&#243;n funcional de m&#225;s de un mes de evoluci&#243;n&#44; se diagnostica de necrosis avascular de cabeza femoral izquierda&#44; grado Ficat III confirmada por imagen de RMN&#46; Se inicia tratamiento conservador en la unidad del dolor&#44; hasta que es intervenida mediante artroplastia total de cadera&#44; 2 a&#241;os despu&#233;s del diagn&#243;stico de s&#237;ndrome de Cushing&#46;</p><p id="par0065" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Durante el seguimiento y tras ser intervenida de la cadera&#44; presenta imagen nodular en lecho quir&#250;rgico sugerente de recidiva tumoral local&#46; Se suspende el tratamiento con mitotane&#44; y es reintervenida al mes siguiente para ex&#233;resis de implantes tumorales en epipl&#243;n&#44; regi&#243;n suprarrenal izquierda y esplenectom&#237;a&#46; Se decide desde entonces tratamiento sintom&#225;tico&#46; Sufri&#243; fractura de la duod&#233;cima vertebra dorsal tras ca&#237;da casual&#46; En el seguimiento posterior se objetiv&#243; recidiva tumoral locorregional&#46; Tras un a&#241;o de la segunda intervenci&#243;n sufri&#243; fractura de la rama isqueopubiana izquierda que fue tratada conservadoramente&#46; Al mes de dicho episodio&#44; se evidencia carcinomatosis peritoneal&#46; Requiri&#243; ingreso hospitalario por episodio de disartria y hemiparesia derecha secundarias a hemorragia protuberencial de probable etiolog&#237;a hipertensiva&#44; sin poder descartar origen metast&#225;sico&#46; Falleci&#243; a los pocos d&#237;as&#46;</p></span></span><span id="sec0025" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0025">Discusi&#243;n</span><p id="par0070" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La necrosis avascular de cabeza femoral se ha asociado a numerosos factores&#44; siendo los mecanismos fisiopatol&#243;gicos de esta entidad no bien conocidos&#46; Se han implicado tanto factores mec&#225;nicos como el compromiso de la vascularizaci&#243;n &#243;sea<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0005"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a>&#46; Entre las etiolog&#237;as m&#225;s frecuentes no traum&#225;ticas se ha asociado al uso de glucocorticoides ex&#243;genos y al abuso de bebidas alcoh&#243;licas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0010"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a>&#46;</p><p id="par0075" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Se han propuesto varios mecanismos que relacionen el uso de corticoides con esta enfermedad&#44; destacando la aparici&#243;n de micro embolias en las arterias responsables del aporte sangu&#237;neo &#243;seo&#46; Estos fen&#243;menos pueden verse favorecidos por la hipertensi&#243;n arterial y un estado de resistencia insul&#237;nica inducido por el hipercortisolismo<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0015"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a>&#46;</p><p id="par0080" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Otra teor&#237;a es el aumento del n&#250;mero y tama&#241;o de las c&#233;lulas grasas de la m&#233;dula &#243;sea&#44; que contribuir&#237;an al bloqueo del flujo sangu&#237;neo a nivel tisular<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0020"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a>&#46; Tambi&#233;n se han implicado cambios en las c&#233;lulas endoteliales venosas&#44; que inducir&#237;an estasis venoso&#44; incrementando la presi&#243;n intra&#243;sea y como resultado la necrosis del hueso<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0025"><span class="elsevierStyleSup">5</span></a>&#46; Por otro lado&#44; parece ser que la apoptosis de los osteocitos inducida por los corticoides estar&#237;a implicada en la patog&#233;nesis de la enfermedad<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0030"><span class="elsevierStyleSup">6</span></a>&#46; Los glucocorticoides por su parte inhiben la funci&#243;n de los osteoblastos&#44; siendo estos &#250;ltimos supuestamente responsables de la osteopenia y osteoporosis&#59; no estando claro que ambas entidades pudieran ser un factor de riesgo de la osteonecrosis<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0035"><span class="elsevierStyleSup">7</span></a>&#46;</p><p id="par0085" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los pacientes con s&#237;ndrome de Cushing por administraci&#243;n ex&#243;gena de corticoides a dosis elevadas y durante largos per&#237;odos de tiempo tienen un mayor riesgo de desarrollar esta complicaci&#243;n&#59; aunque tambi&#233;n se han descrito casos en pacientes en terapia corticoidea sustitutiva con dosis acumulada menor&#46;</p><p id="par0090" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Sin embargo&#44; la osteonecrosis es una complicaci&#243;n infrecuente del s&#237;ndrome de Cushing end&#243;geno&#44; probablemente porque la exposici&#243;n a glucocorticoides es menor que cuando este s&#237;ndrome es de causa ex&#243;gena&#46; Se han descrito pocos casos<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0005"><span class="elsevierStyleSup">1&#44;8&#44;9</span></a>&#44; y algunos autores sugieren que muchos pacientes podr&#237;an sufrir formas subcl&#237;nicas del s&#237;ndrome de Cushing&#46; Los pacientes con hipercortisolismo no suelen comenzar con esta cl&#237;nica&#44; con lo que la correcci&#243;n hormonal temprana quiz&#225;s podr&#237;a inhibir la progresi&#243;n de lesi&#243;n &#243;sea disminuyendo la incidencia de osteonecrosis&#46; No est&#225; claro el tiempo de asociaci&#243;n entre la presencia de hipercortisolismo end&#243;geno y la aparici&#243;n de osteonecrosis&#44; describi&#233;ndose casos de osteonecrosis entre 8 meses y 10 a&#241;os tras el diagn&#243;stico del s&#237;ndrome de Cushing&#46; Incluso en 2 de los casos publicados<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0005"><span class="elsevierStyleSup">1&#44;10</span></a>&#44; el diagn&#243;stico de hipercortisolismo fue posterior a la aparici&#243;n de osteonecrosis&#46;</p><p id="par0095" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Aunque algunos pacientes puedan estar asintom&#225;ticos&#44; la manifestaci&#243;n cl&#237;nica m&#225;s frecuente es el dolor inguinal&#44; y a nivel del muslo que se incrementa durante la deambulaci&#243;n y los movimientos de abducci&#243;n en rotaci&#243;n&#44; aunque puede presentarse tambi&#233;n dolor en reposo&#46; Comienza tanto de forma brusca como coxalgia progresiva con limitaci&#243;n de la movilidad articular activa y pasiva&#46;</p><p id="par0100" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Ante la sospecha cl&#237;nica de necrosis avascular&#44; el diagn&#243;stico debe confirmarse mediante pruebas de imagen&#46; Las im&#225;genes radiol&#243;gicas en proyecciones antero-posterior y lateral de cabeza femoral ayudan a sospechar el diagn&#243;stico&#44; aunque pueden resultar normales en estados iniciales de la enfermedad&#46; La prueba m&#225;s sensible es la RMN &#40;con una sensibilidad del 91&#37;&#41;&#44; permitiendo hacer el diagn&#243;stico diferencial con la osteoporosis regional o fracturas subcondrales que a su vez facilitan el estadificaci&#243;n de la osteonecrosis&#46; La RMN es especialmente sensible para recoger los cambios experimentados en la m&#233;dula &#243;sea&#44; siendo una t&#233;cnica eficaz para el diagn&#243;stico prerradiol&#243;gico&#46; La osteonecrosis se suele presentar con una imagen de hipointensidad de la m&#233;dula &#243;sea de la cabeza cef&#225;lica en las secuencias de T1 e hiperse&#241;al grasa en T2&#46;</p><p id="par0105" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El tratamiento resulta controvertido dependiendo del grado de enfermedad&#46; En etapas tempranas se puede realizar descompresi&#243;n central&#46; Cuando aparece colapso de la articulaci&#243;n&#44; el tratamiento de elecci&#243;n es la colocaci&#243;n de pr&#243;tesis total de cadera&#44; siempre que la sintomatolog&#237;a justifique la intervenci&#243;n&#46; Respecto al pron&#243;stico de la enfermedad&#44; el diagn&#243;stico y tratamiento temprano conduce a resultados favorables&#44; pudi&#233;ndose desencadenar osteoartritis y fracturas en casos avanzados&#46; Generalmente la intervenci&#243;n quir&#250;rgica de reemplazo articular ofrece buenos resultados en un alto porcentaje de pacientes&#46;</p><p id="par0110" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Se exponen 2 casos que presentando osteopenia y osteoporosis&#44; sufrieron osteonecrosis de cadera&#44; y que fue satisfactoriamente resuelta mediante artroplastia total&#46; Se trata por una parte de una paciente con la presencia de adenoma suprarrenal intervenido&#44; que sufre al a&#241;o osteonecrosis bilateral femoral y&#44; por otro lado&#44; una segunda paciente que tras ser diagnosticada de carcinoma suprarrenal invasivo&#44; desarrolla osteonecrosis femoral izquierda a los 2 a&#241;os del diagn&#243;stico&#46; Asocia osteoporosis complicada con varias fracturas&#44; adem&#225;s de un episodio de insuficiencia suprarrenal con relaci&#243;n a mitotane y suprarrenalectom&#237;a&#46;</p><p id="par0115" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En la literatura solo hemos encontrado descritos 15 casos&#59; compar&#225;ndolos a los anteriormente descritos destaca la presencia de insuficiencia suprarrenal al menos transitoria de nuestras pacientes&#44; sin poder cotejar estos datos con casos previos&#46;</p><p id="par0120" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La necrosis avascular de cabeza femoral es una rara complicaci&#243;n del s&#237;ndrome de Cushing&#46; Su etiolog&#237;a hasta ahora resulta incierta estando con relaci&#243;n al compromiso de vascularizaci&#243;n &#243;sea por aumento de sustancia grasa en la m&#233;dula &#243;sea y probablemente por la osteoporosis inducida por un estado de hipercortisolismo end&#243;geno&#46; Se trata de un proceso que puede ser grave debiendo ser sospechada en pacientes que presenten cl&#237;nica de dolor inguinal o gl&#250;teo&#44; incluso tras la remisi&#243;n del hipercortisolismo&#44; ya que un diagn&#243;stico y tratamiento temprano conduce a una gran tasa de &#233;xitos en la curaci&#243;n&#46;</p></span><span id="sec0030" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0030">Conflicto de intereses</span><p id="par0125" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los autores declaran que no tienen ning&#250;n conflicto de intereses&#46;</p></span></span>"
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