Comunicación clínica
Síndrome de vasoconstricción cerebral reversible y encefalopatía aguda como forma de presentación de un síndrome de Guillain-Barré
Reversible cerebral vasoconstriction and acute encephalopathy as a presentation form of Guillain-Barré syndrome
J. Rianchoa,b,
, J. Infantea,b, P. Orizaolab,c, I. Mateoa,b, R. Viaderoa,b, M. Delgado-Alvaradoa,b, J. Bercianoa,b
Autor para correspondencia
a Servicio de Neurología, Hospital Universitario Marqués de Valdecilla (IFIMAV), Universidad de Cantabria, Santander, España
b Centro de Investigación Biomédica en Red de Enfermedades Neurodegerenerativas (CIBERNED), Santander, España
c Servicio de Neurofisiología Clínica, Hospital Universitario Marqués de Valdecilla (IFIMAV), Universidad de Cantabria, Santander, España
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C) En la reconstrucción angiográfica puede observarse un patrón arrosariado con múltiples áreas de estenosis y dilataciones en ambas arterias cerebrales posteriores (flechas blancas).</p>" ] ] ] "textoCompleto" => "<span class="elsevierStyleSections"><span id="sec0005" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle">Introducción</span><p id="par0005" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El síndrome de Guillain-Barré (SGB) es la causa más frecuente de la debilidad muscular generalizada de inicio agudo, con una incidencia anual que varía entre 1 y 3 casos por cada 100.000 habitantes<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0005"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a>.</p><p id="par0010" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El marco clínico característico consiste en una parálisis ascendente de inicio habitualmente en extremidades inferiores, en ocasiones asociada con manifestaciones sensitivas como parestesias y disestesias de predominio acral<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0010"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a>. Sin embargo, en ocasiones, el SGB puede abarcar un gran número de manifestaciones «atípicas» que dificultan su identificación nosológica y la instauración temprana de un tratamiento adecuado.</p><p id="par0015" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Describimos el caso de una paciente con SGB que se presentó con una constelación inédita de manifestaciones clínicas, que incluía semiología disautonómica, hiponatremia, síndrome de vasoconstricción cerebral reversible (SVCR) y hemorragia subaracnoidea (HSA).</p></span><span id="sec0010" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle">Caso clínico</span><p id="par0020" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Una mujer de 63 años de edad, con antecedentes de hipertensión arterial leve bien controlada<span class="elsevierStyleBold">,</span> que recibía enalapril a dosis baja como único tratamiento, fue ingresada en otro hospital por un síndrome confusional. Diez días antes había experimentado un fuerte dolor de espalda sin antecedente traumático previo. Pronto se observaron grandes fluctuaciones en las cifras de presión sanguínea (215/115 vs. 95/60) e hiponatremia de hasta 117<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mEq/ml con preservación de la función renal (creatinina sérica 0,7<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/dl; aclaramiento de creatinina calculado 96<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>ml/min) e incremento de la osmolaridad urinaria (531<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mOsm/kg) respecto a la osmolaridad sanguínea (245<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mOsm/kg). Tres días más tarde la paciente comenzó con debilidad en las extremidades inferiores con reflejos osteotendinosos ligeramente disminuidos y presentó un episodio de retención aguda de orina. Se realizaron una RMN medular que descartó complicaciones a nivel espinal, y un TAC craneal que mostró como única alteración una HSA en la región frontoparietal derecha. Tras descartar antecedentes traumáticos y con un diagnóstico sindrómico de HSA y encefalopatía aguda de origen desconocido, la paciente fue trasladada a nuestro centro para reevaluación siete días más tarde del comienzo del cuadro.</p><p id="par0025" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El examen físico sistémico no mostró ninguna alteración relevante. La exploración neurológica reveló una marcada alteración del estado mental, con severa confusión, desorientación y un estado de somnolencia que se alternaba con periodos de agitación psicomotriz. En el momento de nuestra evaluación la paciente presentaba una tetraparesia de predominio proximal (3/5) con reflejos abolidos de manera universal. Se realizó una punción lumbar para examen de líquido cefalorraquídeo (LCR) que mostró un discreto incremento de la proteinorraquia (65<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/dl, rango de normalidad: 20-50<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/dl<span class="elsevierStyleBold">)</span>, sin presencia de células ni clara xantocromía. Un estudio neurofisiológico (ENF) fue informado como compatible con una polirradiculoneuropatía desmielizante, observándose franco aumento en las latencias distales y ausencia prácticamente generalizada en las ondas F.</p><p id="par0030" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Un nuevo TAC craneal corroboró la presencia de la HSA anteriormente descrita (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0005">fig. 1</a>A). Una RMN craneal con angiografía mostró un patrón arrosariado en ambas arterias cerebrales posteriores con estenosis y dilataciones sugestivas de un SVCR (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0005">fig. 1</a>B y C). No se observaron aneurismas ni ninguna otra malformación arteriovenosa que pudieran explicar el origen de la HSA.</p><elsevierMultimedia ident="fig0005"></elsevierMultimedia><p id="par0035" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Las cifras elevadas de tensión arterial y la hiponatremia fueron tratadas respectivamente con nimodipino y con restricción hídrica. La paciente experimentó una mejoría progresiva del síndrome confusional y de la debilidad motora, lo que evitó la necesidad de otros tratamientos más agresivos. Casi cuatro semanas después del ingreso, la paciente fue dada de alta con buen control de las cifras tensionales (TA: 125/75), resolución completa de la hiponatremia (sodio plasmático: 140<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mEq/l) y del síndrome confusional, con persistencia únicamente de una discreta debilidad en extremidades inferiores.</p><p id="par0040" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Tres meses más tarde la paciente estaba asintomática. Un control con RMN craneal mostró una resolución de las lesiones cerebrales (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0010">fig. 2</a>)</p><elsevierMultimedia ident="fig0010"></elsevierMultimedia></span><span id="sec0015" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle">Discusión</span><p id="par0045" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Nuestra paciente desarrolló un SGB con un conjunto de manifestaciones que no han sido descritas juntas hasta la fecha<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0005"><span class="elsevierStyleSup">1,2</span></a>, y que incluían un SVCR, una HSA y una hiponatremia severa que condujeron a un síndrome confusional que ocultó la sintomatología polineurítica inicial, manifestada en este caso mediante la paraparesia y la dorsalgia severa<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0015"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a>.</p><p id="par0050" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Dada la ausencia de edemas periféricos y el aumento en la osmolaridad urinaria, así como la recuperación progresiva tras la restricción hídrica, parece que el síndrome de secrección inadecuada de ADH (SIADH) es la hipótesis etiológica más probable para la hiponatremia que mostró nuestra paciente. Nuestra paciente no tomó ningún fármaco que se haya relacionado con la aparición de SIADH, por lo que lo más probable es que este estuviera en relación con el SGB. Se ha descrito la presencia SIADH hasta en un tercio de los pacientes con SGB<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0020"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a>. Sin embargo, a diferencia de lo que ocurrió con nuestra paciente, el SIADH se observa en el SGB en estadios más avanzados, cuando el déficit motor ya está claramente establecido. Solo en unos pocos pacientes ha sido descrito en la literatura como una complicación inicial<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0025"><span class="elsevierStyleSup">5</span></a>. La patogenia del SIADH en el SGB no ha sido aclarada; algunas de las hipótesis sugieren una respuesta del osmostato alterada, un aumento en la sensibilidad tubular renal a la ADH, y un aumento en la actividad simpática secundaria a la disautonomía que incrementaría la liberación hipotalámica de ADH<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0025"><span class="elsevierStyleSup">5</span></a>. Pensamos que en nuestro caso, la HSA también pudo colaborar en la génesis sindrómica.</p><p id="par0055" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La mayoría de los enfermos con SGB desarrollan en mayor o menor grado alteraciones disautonómicas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0010"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a> debido a la afectación de fibras autonómicas. Estas manifestaciones suelen incluir, como sucedió en nuestro caso, alteraciones en el ritmo cardiaco, fluctuaciones en la cifras de presión sanguínea y retención aguda de orina. Sin embargo, al igual que sucede con el SIADH, las manifestaciones disautonómicas en el SGB suelen observarse cuando el curso evolutivo de la enfermad está mucho más avanzado.</p><p id="par0060" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El SVCR es un término radiológico que se utiliza para describir la presencia de múltiples constricciones y dilataciones arteriales secundarias a la desregulación transitoria en la inervación de los vasos intracraneales. Los criterios diagnósticos que se han postulado para el SVCR son: <span class="elsevierStyleItalic">a)</span> cefalea aguda grave; <span class="elsevierStyleItalic">b)</span> ausencia de HSA atribuible a ruptura aneurismática; <span class="elsevierStyleItalic">c)</span> angiografía cerebral, angio-RM o angio-TC con evidencia de vasoconstricción arterial cerebral segmentaria multifocal<span class="elsevierStyleItalic">; d)</span> LCR normal o casi normal (proteínas<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span><<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>100<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/dl, leucocitos <<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>15/mm<span class="elsevierStyleSup">3</span>, sin consumo de glucosa); y <span class="elsevierStyleItalic">e)</span> reversibilidad de las anormalidades angiográficas en las 12 semanas siguientes al inicio del cuadro<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0030"><span class="elsevierStyleSup">6,7</span></a>. En nuestra paciente es llamativa la ausencia de cefalea aunque quizás pudo pasar desapercibida dado el estado confusional en el que se encontraba. En ocasiones el SVCR puede asociarse con el síndrome de encefalopatía posterior reversible (SEPR) el cual se caracteriza por cefalea, ceguera cortical y encefalopatía. Aunque las manifestaciones del SVCR y el SEPR son parecidas, cabe destacar cómo radiológicamente ambas entidades son diferentes. Mientras en el SVCR es característico el patrón arrosariado, el SEPR se caracteriza por edema subcortical en la región posterior de ambos hemisferios cerebrales, principalmente en las regiones parieto-occipitales. Muy pocos casos de SVCR en pacientes con SGB han sido descritos en la literatura. La gran mayoría de estos aparecieron tras el tratamiento con inmunoglobulinas intravenosas (IGIV)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0040"><span class="elsevierStyleSup">8</span></a>, con menos de 5 de ellos en los que la aparición fue espontánea<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0045"><span class="elsevierStyleSup">9</span></a>. El aumento en la viscosidad sanguínea y de las cifras de la presión sanguínea son los principales mecanismos por los que se piensa que el tratamiento con IGIV favorece la aparición de SVCR. Siendo conscientes de estas consecuencias y dado el curso favorable en la resolución del déficit motor, decidimos no administrar tratamiento con inmunoglobulinas a nuestra paciente.</p><p id="par0065" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Al igual que sucede en nuestro caso, el SVCR presenta una afectación predominante en el territorio vascular posterior. Esta diferencia puede explicarse debido a la escasa inervación de los vasos del sistema vertebro-basilar lo que les dificulta la autorregulación en respuesta a los estados hipertensivos.</p><p id="par0070" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El hecho de que la HSA presentara una localización frontoparietal, en un territorio cerebral distinto, hace poco probable que el SVCR fuera secundario a la misma. Dada la ausencia de traumatismo craneal previo, así como la no aparición de alteraciones en el estudio angiográfico, podría especularse con que la HSA fuese secundaria a un incremento en las cifras tensionales. Sin embargo, esta hipótesis no puede confirmarse, ya que existen algunos casos descritos en los que hemorragias subaraconoideas han precipitado SVCR a pesar de encontrarse en regiones cerebrales no adyacentes.</p><p id="par0075" class="elsevierStylePara elsevierViewall">A la hora de elegir un tratamiento antihipertensivo, optamos por el tratamiento con nimodipino debido a su efecto dual sobre el control de la presión sanguínea y sobre la prevención del vasoespasmo cerebral. Al igual que sucedió en nuestra paciente, la mayoría de las series de SVCR descritas en la literatura presentan un pronóstico favorable con resolución espontánea de la sintomatología y de los hallazgos de neuroimagen<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0050"><span class="elsevierStyleSup">10</span></a>.</p><p id="par0080" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En definitiva, a pesar de que el SGB ha sido clásicamente descrito como una enfermedad que afecta al sistema nervioso periférico, el caso que presentamos ilustra que puede presentarse con alteraciones severas del sistema nervioso central. En ocasiones, dichos trastornos pueden llegar a desembocar en estados de encefalopatía aguda que enmascare inicialmente el diagnóstico. La sospecha diagnóstica y la exploración detallada de déficits motores, a veces subclínicos, pueden ayudar en la realización de un correcto diagnóstico precoz en estos pacientes.</p></span><span id="sec0020" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle">Conflicto de intereses</span><p id="par0085" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.</p></span></span>" "textoCompletoSecciones" => array:1 [ "secciones" => array:5 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "sec0005" "titulo" => "Introducción" ] 1 => array:2 [ "identificador" => "sec0010" "titulo" => "Caso clínico" ] 2 => array:2 [ "identificador" => "sec0015" "titulo" => "Discusión" ] 3 => array:2 [ "identificador" => "sec0020" "titulo" => "Conflicto de intereses" ] 4 => array:1 [ "titulo" => "Bibliografía" ] ] ] "pdfFichero" => "main.pdf" "tienePdf" => true "fechaRecibido" => "2012-10-19" "fechaAceptado" => "2012-11-25" "multimedia" => array:2 [ 0 => array:7 [ "identificador" => "fig0005" "etiqueta" => "Figura 1" "tipo" => "MULTIMEDIAFIGURA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "figura" => array:1 [ 0 => array:4 [ "imagen" => "gr1.jpeg" "Alto" => 659 "Ancho" => 2000 "Tamanyo" => 120814 ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "<p id="spar0005" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">A) Imagen de TAC axial sin contraste, que muestra una HSA en los surcos de región frontoparietal derecha (flechas negras). B) Corte axial de RMN potenciada en T2, que muestra una señal hipointensa (fechas blancas) en el región frontoparietal derecha. C) En la reconstrucción angiográfica puede observarse un patrón arrosariado con múltiples áreas de estenosis y dilataciones en ambas arterias cerebrales posteriores (flechas blancas).</p>" ] ] 1 => array:7 [ "identificador" => "fig0010" "etiqueta" => "Figura 2" "tipo" => "MULTIMEDIAFIGURA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "figura" => array:1 [ 0 => array:4 [ "imagen" => "gr2.jpeg" "Alto" => 912 "Ancho" => 999 "Tamanyo" => 165888 ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "<p id="spar0010" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Un estudio angiográfico realizado 3 meses después del inicio del cuadro mostró la práctica desaparición del patrón arrosariado a nivel de las arterias cerebrales posteriores (flechas negras).</p>" ] ] ] "bibliografia" => array:2 [ "titulo" => "Bibliografía" "seccion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "bibs0005" "bibliografiaReferencia" => array:10 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "bib0005" "etiqueta" => "1" "referencia" => array:1 [ 0 => array:2 [ "contribucion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "titulo" => "Guillain-Barré syndrome" "autores" => array:1 [ 0 => array:2 [ "etal" => false "autores" => array:2 [ 0 => "N. 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