I/H-004 - SÍNDROME DE LIPODISTROFIA RELACIONADO CON LA INFECCIÓN VIH: ASOCIACIÓN CON NIVELES CIRCULANTES BAJOS DE STWEAK
1Servicio de Medicina Interna. 2IISPV. Universitat Rovira i Virgili. Hospital Universitario Joan XXIII. Tarragona.
Objetivos: TWEAK (tumor necrosis factor weak inducer of apoptosis) es una citocina que juega un papel importante en la obesidad y enfermedades relacionadas. No hay información disponible con respecto a su implicación en el síndrome de lipodistrofia asociada a la infección VIH. El objetivo de este trabajo es analizar los niveles circulantes de sTWEAK en el síndrome de lipodistrofia asociado a la infección VIH y su relación con parámetros inmunológicos, virológicos, inflamatorios metabólicos y otras citocinas relacionadas (CD163, omentina y sCD14).
Métodos: Es un estudio transversal y multicéntrico que recoge 120 pacientes con infección VIH reclutados entre 2004 y 2006 y que recibieron tratamiento antiretroviral de gran actividad (TARGA). De ellos, 56 pacientes tenían lipodistrofia. Los criterios de inclusión fueron: 1) mayores de 18 años. 2) haber recibido previamente TARGA durante al menos 1 año. Los criterios de exclusión fueron: 1) presencia de otra infección activa. 2) presencia de enfermedad inflamatoria. 3) consumo de fármacos con efecto metabólico. 4) proteína C reactiva > 1 mg/dL. Se registraron variables epidemiológicas (edad, sexo, grupo de riesgo) y clínicas (tiempo de infección VIH, tiempo acumulado de TARGA, tipo de fármaco antiretroviral y tiempo recibido, coinfección VHC), además de determinaciones relacionadas con el metabolismo glucídico (glucosa, insulina, HOMA-IR) y lipídico (colesterol y triglicéridos), y con parámetros inmunológicos y virológicos. Los niveles circulantes de sTWEAK, CD163, omentina y sCD14 fueron determinados por ELISA. Se utilizaron las siguientes pruebas estadísticos: test t-Student, test χ2, correlación de Pearson, regresión múltiple y regresión logística.
Resultados: Los niveles de sTWEAK fueron más bajos en los pacientes con lipodistrofia respecto a los pacientes sin lipodistrofia (log sTWEAK 2.81 ± 0.21 vs 2.94 ± 0.28 pg/ml; p = 0,005). Ni el género, la edad, la coinfección VHC, los diferentes grupos de antiretrovirales ni el tiempo de infección VIH o el tiempo de tratamiento antiretroviral previo a la entrada en el estudio condicionaron una diferencia en los niveles de sTWEAK. El tratamiento con AZT se asoció significativamente con niveles más bajos de sTWEAK circulantes (p = 0,03). Ninguno de los parámetros metabólicos estudiados se asoció con los niveles de sTWEAK. Sin embargo, la carga viral VIH se relacionó positivamente con los niveles de sTWEAK (r = 0,195, p0,04). En el estudio de regresión múltiple, el tratamiento con AZT fue predictor de niveles bajos de sTWEAK (B = -0,13, p = 0,02). Por otra parte, los niveles de sTWEAK fueron independientemente asociados con una menor probabilidad de lipodistrofia (OR 0,027, IC95% 0,001-0,521; p = 0,017).
Discusión: Se muestra que niveles plasmáticos bajos de sTWEAK son predictores de lipodistrofia en la infección VIH. Además, se evidencia que hay una asociación significativa de los niveles plasmáticos de sTWEAK y la carga viral VIH indicando un peor perfil virológico en pacientes con lipodistrofia y niveles bajos de sTWEAK. Destaca la asociación del tratamiento con AZT y niveles bajos de sTWEAK sin una clara explicación.
Conclusiones: Los niveles bajos de sTWEAK son predictores del síndrome de lipodistrofia relacionado con la infección VIH. Los niveles circulantes de sTWEAK se relacionan con una peor situación virológica. El tratamiento con AZT se relaciona con niveles más bajos de sTWEAK.
