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Se trata de un síndrome benigno y autolimitado que consiste en episodios de cefalea intensa y focalidad neurológica transitorias con linfocitosis en LCR.</p><p id="par0010" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Presentamos el caso de un varón de 35 años, fumador, sin otros antecedentes médicos ni quirúrgicos de interés, que consultó por 3 episodios de cefalea, debilidad y parestesias de predominio nocturno, el primero de ellos 2 semanas antes del ingreso. El paciente refería parestesias crurales del lado izquierdo que se extendían progresivamente hasta afectar a todo el territorio facio-braquio-crural del mismo lado, con paresia braquial a nivel distal y paresia crural proximal, a los pocos minutos se añadía una cefalea holocraneal de intensidad moderada, pulsátil, sin fotofobia ni alteraciones visuales, con resolución completa de todos los síntomas a las pocas horas tras conciliar el sueño. Durante el ingreso se presenció un nuevo episodio nocturno consistente en parestesias en hemicara y mano del lado derecho de unos minutos de duración, seguido de cefalea holocraneal pulsátil mantenida durante aproximadamente 3<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>h. La exploración física resultó anodina en los periodos entre las crisis, sin evidencia de fiebre ni signos meníngeos. Se realizó una tomografía computarizada (TC) y una resonancia magnética (RM), incluyendo difusión, que fueron normales. El electroencefalograma (EEG) detectó una actividad bioeléctrica cerebral anormal por la presencia de frecuentes brotes de ondas lentas rítmicas y monomorfas a 2<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Hz de frecuencia y marcada amplitud que aparecieron de manera sincrónica sobre regiones frontales de ambos hemisferios, con actividad cerebral de fondo normal. En el análisis bioquímico y hemograma no se encontraron alteraciones significativas. La serología fue negativa para <span class="elsevierStyleItalic">Borrelia burgdorferi</span>, sífilis (RPR y TPHA), virus de la hepatitis B (VHB), virus de la hepatitis C (VHC) y virus de la inmunodeficiencia humana (VIH). En el primer análisis de LCR se objetivó pleocitosis linfocitaria con 152<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>×<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>10<span class="elsevierStyleSup">6</span>/l células, (97% mononucleares), proteinorraquia de 1,57<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>g/l y glucorraquia de 42<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/dl, sin detectar células atípicas. La tinción de Gram, el cultivo aerobio y el cultivo de larga incubación de LCR fueron negativos. El resto de análisis microbiológicos en LCR resultaron asimismo negativos para micobacterias, <span class="elsevierStyleItalic">Borrelia burgdorferi</span>, sífilis (TPHA y VDRL), citomegalovirus, virus de Epstein-Barr, virus del herpes humano tipo 1, 2 y 6, VHB, <span class="elsevierStyleItalic">Flavivirus</span>, <span class="elsevierStyleItalic">Phlebovirus</span>, virus Toscana y virus del Nilo. Tras descartar otras entidades nosológicas se diagnosticó un síndrome HaNDL. El paciente fue dado de alta con revisiones semanales en consulta, con mejoría progresiva en LCR de los niveles de leucocitos y proteínas. Dos semanas tras el alta tuvo 2 nuevos episodios, en uno de los cuales llegó a sufrir una cefalea intensa con náuseas y vómitos. 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La cefalea puede ser hemicraneal u holocraneal, generalmente de características pulsátiles e intensidad moderada o severa y duración variable, aunque es habitual que se autolimite en pocas horas. Es más frecuente que debute tras el inicio del déficit neurológico y puede acompañarse de náuseas, vómitos y fotofobia. Las manifestaciones neurológicas del síndrome HaNDL suelen persistir entre 15<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>min y 2<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>h, y la duración total del síndrome entre 14 y 21 días<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0005"><span class="elsevierStyleSup">1,4</span></a>. En las series de casos presentadas en la literatura no existen diferencias en la distribución por sexos, siendo más frecuente en la tercera y cuarta décadas de la vida, con algún caso descrito en niños y adolescentes<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0005"><span class="elsevierStyleSup">1,4,5</span></a>. La mayoría de pacientes no tienen antecedentes personales ni familiares de migraña<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0005"><span class="elsevierStyleSup">1,3</span></a>. La etiología del HaNDL es aún desconocida, se postula un origen viral o inflamatorio<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0005"><span class="elsevierStyleSup">1,2</span></a>. El diagnóstico de síndrome HaNDL es de exclusión tras haber descartado otras enfermedades del sistema nervioso central y debe cumplir los criterios diagnósticos establecidos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0030"><span class="elsevierStyleSup">6</span></a>. En la punción lumbar (PL) la presión de apertura puede estar aumentada, existe proteinorraquia en casi todos los pacientes y pleocitosis linfocitaria. 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