Glucogenosis hepática en un paciente con diabetes mellitus tipo 1

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Presentamos el caso de una paciente con DM1 con mal control metabólico y con el diagnóstico histológico de glucogenosis hepática, cuya hepatomegalia persistía a los 6 meses, pese a un control glucémico correcto y a la normalización de los enzimas hepáticos.Se trataba de una mujer de 31 años, fumadora de 4 cigarrillos/día, diagnosticada de DM1 a los 17 años de edad, en tratamiento con múltiples dosis de insulina NPH y aspártica (total: 48 UI/día), con mal control glucémico crónico (última HbA1c de 13%), sin complicaciones micro o macroangiopáticas conocidas. Ingresó por una cetoacidosis diabética facilitada por una infección urinaria. Refería poliuria, polidipsia y pérdida de unos 10kg de peso en los últimos 2 meses. Mostraba presión arterial de 123/87mm Hg, temperatura axilar de 36°C e índice de masa corporal de 21,5kg/m2. Destacaba la presencia de edemas con fóvea en ambas extremidades inferiores que refería desde hacía unos 5 meses. La auscultación cardiopulmonar era normal y no presentaba hepatomegalia ni masas palpables. Se objetivó una glucemia de 175mg/dL, acidosis metabólica leve con acetoacetato urinario positivo, creatinina de 1,4mg/dL, urea 37mg/dL e ionograma dentro de la normalidad. La cetoacidosis diabética se trató según protocolo habitual. A las 24 horas de evolución se observó una marcada elevación de las transaminasas con aspartato aminotransferasa de 951 U/L, alanina aminotransferasa de 549 U/L y gammaglutamil transaminasa de 213 U/L con fosfatasa alcalina y bilirrubina totales normales. Las proteínas totales eran de 49,8g/L, con hipoalbuminemia de 25,8g/L, una hipogammaglobulinemia 5,2g/L, con proteinuria y microalbuminuria negativas en orina de 24 horas, y una HbA1c de 9,2%. El hemograma mostró una macrocitosis (VCM 100,5 fl) con hemoglobina, vitamina B12 y ácido fólico normales. Las serologías a los virus de las hepatitis A, B y C resultaron negativas. La ecografía abdominal no mostró alteraciones patológicas y la tomografía axial computarizada abdominal y la resonancia magnética nuclear revelaron una hepatomegalia homogénea con dos lesiones hipervascularizadas de pequeño tamaño compatibles con hiperplasia nodular focal. Se realizó una biopsia hepática que mostró una glucogenización nuclear de los hepatocitos con leve fibrosis sinusoidal focal compatible con glucogenosis hepática secundaria (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0005">fig. 1</a>). Paralelamente a la normalización del control glucémico, tuvo lugar una disminución progresiva de las transaminasas hasta cifras casi de normalidad en el momento del alta hospitalaria, así como una disminución franca de los edemas en extremidades inferiores. 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La glucogenosis hepática responde a la acumulación de glucógeno en el hepatocito y fue descrita por primera vez en 1930 por Paul Mariac como causa de hepatomegalia y elevación de las transaminasas en pacientes con DM1, formando parte del síndrome de Mauriac, consistente en dislipidemia, rasgos cushingoides, retraso del crecimiento y del desarrollo puberal<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0005">1</a>. Aparece en pacientes diabéticos con mal control metabólico, principalmente DM1, aunque también se han descrito casos en pacientes con DM2<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0010">2</a>, tratados con dosis altas de insulina y/o en aquellos que reciben sobreinsulinización de forma puntual. Puede ocurrir a cualquier edad y no existen datos epidemiológicos de prevalencia, pero algunos grupos la consideran como la primera causa de hepatomegalia en niños y adolescentes con DM1<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0015">3</a>. La clínica consiste en dolor abdominal, náuseas y vómitos. La hepatomegalia es un hallazgo característico de este cuadro, así como la elevación de transaminasas. El grado de hepatomegalia no se correlaciona con la concentración de transaminasas ni con el control glucémico previo o la HbA1c<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0020">4</a>. Es poco frecuente que se alteren otros parámetros de síntesis hepática (hipoalbuminemia, coagulopatía, hiperbilirrubinemia)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0005">1</a>. La ecografía abdominal no es capaz de diferenciar entre esteatosis hepática y glucogenosis hepática, por lo que la prueba diagnóstica definitiva es la biopsia hepática. 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Revista Clínica Española

ISSN: 0014-2565

Revista Clínica Española, publicó su primer número en 1940 y es órgano de expresión de la Sociedad Española de Medicina Interna (SEMI).
La Revista hace suyos los objetivos de actualizar los conocimientos y facilitar la adquisición de los avances claves de la medicina interna aplicados a la clínica. Revista Clínica Española somete a una rigurosa revisión doble ciega los artículos que recibe en español o inglés. Publica 10 números al año fundamentalmente con originales, revisiones y documentos de consenso.

Indexada en:

Current Contents / Clinical Medicine , JCR / SCI-Expanded, Index Medicus / Medline y Excerpta Medica / EMBASE

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