La esofagitis eosinofílica: cuatro argumentos a debate

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Se trata de un proceso “emergente” con apenas 3 décadas de vida científica conocida y “en alza”, ya que la literatura médica ha pasado, en una década, de dedicarle apenas un par de trabajos al año a superar los 70 artículos publicados en el año 2006<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib4">4</a>. Este reciente interés por la E-Eos explica que al día de hoy existan varias cuestiones a debate sobre ésta, algunas de las cuales comentaremos brevemente en 4 puntos:<ul class="elsevierStyleList"><li class="elsevierStyleListItem">1.Definir el criterio diagnóstico de la E-Eos<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib3">3,4,7–10</a>. Todo comienza con el hallazgo de una densa infiltración de eosinófilos, a nivel del epitelio escamoso del esófago, detectada en biopsias endoscópicas a lo largo de éste. A la vista de dicho descubrimiento hay que descartar, en primer lugar, que la enfermedad por reflujo gastroesofágico (enf-RGE) sea la causa principal de eosinofilia esofágica. Esto obliga a monitorizar el pH del esófago distal o, en su defecto, a comprobar la persistencia de la infiltración eosinofílica del esófago, después de un tratamiento de 4–6 semanas con inhibidores de la bomba de protones (IBP) a dosis altas. Después de este primer paso, no hay que olvidar que existen varios procesos que se pueden acompañar de eosinofilias esofágicas variables (enfermedad de Crohn, vasculitis de Churg-Strauss, enfermedades parasitarias, leiomiomatosis local, etc.). Por último, habrá que comprobar que no estemos ante una gastroenteritis eosinofílica (GE-Eos) o un síndrome hipereosinófilo (SHE)<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib3">3–5</a>.En general, son datos que apuntan a E-Eos: que el paciente aqueje síntomas de disfunción local (regurgitación, pirosis, disfagia e impactación alimentaria); que el sujeto en cuestión sea un niño o adulto joven del sexo masculino; que tanto él como sus familiares directos cuenten síntomas de enfermedad atópica (rinoconjuntivitis alérgica, asma, eccema, dermatitis atópica) y que la exploración endoscópica descubra algunas imágenes especiales como punteado o placas blanquecinas (microabscesos eosinófilos) y, sobre todo, el hallazgo de un esófago arrugado o anillado.Finalmente, la consideración cuidadosa del material biópsico en varios puntos del esófago ofrece algunas sugerencias orientativas. Así, cuando la eosinofilia epitelial supera las 20 células por campo de gran aumento (CGA) (400 aumentos) es probable que estemos ante una E-Eos. Por el contrario, esta eosinofilia suele ser inferior a 10 células por CGA, en la enf-RGE. A su vez, la infiltración eosinofílica en la enf-RGE predomina en el esófago distal, mientras que en la E-Eos suele ser parecida a todos los niveles de éste y es frecuente, en esta última, el hallazgo de microabscesos superficiales (agregados de más de 4 eosinófilos), y la hiperplasia de la zona basal del epitelio escamoso.</li><li class="elsevierStyleListItem">2.La posible relación patogénica de la E-Eos con la GE-Eos, con la que comparte circunstancias etiológicas (alérgenos alimentarios) y vecindad topográfica, en el tubo digestivo<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib3">3,5–8</a>. La primera señal que pone en marcha la E-Eos, en la mayoría de las ocasiones, es la oferta de péptidos alimentarios que se comportan como alérgenos, por parte de las células dendríticas de la mucosa esofágica, a los linfocitos T vecinos de fenotipo colaborador (LT-CD4+). Este evento provoca la activación, proliferación y diferenciación en sus líneas operativas principales (Th-1 y Th-2). Hoy sabemos que en la E-Eos domina, con mucho, la diferenciación Th-2, con su expresión tisular preferente de las citoquinas interleucina (IL)-4, IL-5 e IL-13. La IL-5 es un factor eosinopoyético y las IL-4 e IL-13 se comportan como potentes inductoras de las quimiocinas eosinoatrayentes conocidas como eotaxinas. Ambos hechos propician la infiltración masiva de la mucosa esofágica por granulocitos eosinófilos que, bajo el estímulo etiológico de alérgenos alimentarios y ambientales, liberan localmente toda una serie de biomoléculas lesivas, como la proteína básica mayor, junto con quimiocinas (eotaxinas, IL-8, etc.), citoquinas (IL-2, IL-3, factor de necrosis tumoral alfa [TNF-alfa], interferón alfa [INF-alfa], etc.), mediadores lipídicos (leucotrienos, factor activador de plaquetas [PAF], etc.) y radicales libres de O2. A su vez, esta acción sinérgica entre la IL-4 y la IL-13, dado su papel regulador sobre la síntesis de la reagina IgE, podría explicar los niveles séricos elevados de esta inmunoglobulina, que presentan bastantes casos de E-Eos.</li><li class="elsevierStyleListItem">3.Asociación entre la E-Eos y las enfermedades alérgicas del árbol respiratorio como el asma<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib3">3,8–10</a>.Varios datos sostienen esta asociación: la coincidencia de exacerbaciones patológicas de algún caso de E-Eos con los meses de máxima polinización; los resultados de algunos modelos experimentales en los que la colocación de ciertos aeroalérgenos en la nariz o en la tráquea de ratones sensibilizados a éstos no sólo provocan inflamación eosinofílica en el árbol bronquial, sino también en el esófago; el hecho de que estas E-Eos murinas sean mediadas por citoquinas Th-2 (IL-5 e IL-13), como ocurre en las humanas, y, también, el parecido entre la lesión histológica y el paisaje celular y molecular de la E-Eos y sus equivalentes en el asma bronquial. De ahí, la denominación pintoresca, pero evidentemente gráfica, que algún autor ha dado a la E-Eos de “asma esofágico”.</li><li class="elsevierStyleListItem">4.El fin estratégico del tratamiento de las E-Eos. No existe acuerdo sobre si debemos aliviar sólo los síntomas con tratamientos paliativos o intentar eliminar, además, la inflamación eosinofílica de la pared esofágica<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib3">3,5,6</a>.En primer lugar, la administración de antiácidos del tipo de los IBP ayuda al diagnóstico diferencial con la enf-RGE, y puede actuar como tratamiento paliativo. Y esto es así debido a la asociación bidireccional entre la enf-RGE, la causa más frecuente de eosinofilia esofágica, y la E-Eos, que en su penetración transmural puede afectar a la capa muscular y provocar dismotilidad y síntomas de reflujo en algunos pacientes, que se alivian con IBP. Otro tratamiento paliativo de los síntomas graves de disfagia es la dilatación endoscópica de la estenosis organizada, técnica que habrá que practicar con sumo cuidado para evitar desgarros de la mucosa profunda e incluso perforaciones.En segundo lugar, se encuentra, como terapéutica etiológica, la administración de dietas alimentarias en las que se hayan eliminado posibles alérgenos, y son tres los modelos utilizados. En el primero, se prescinde de aquellos alimentos que han dado cutirreacciones positivas, con el inconveniente del escaso valor predictivo de las pruebas alérgicas actuales. En el segundo, se prescinde de los alimentos que sabemos que son altamente alergénicos (leche, huevos, pescado, mariscos, soja, cacahuetes, etc.) con el inconveniente de eliminar a ciegas alimentos importantes para un régimen normal. En tercer lugar, se elabora una dieta elemental a base de aminoácidos libres y triglicéridos de cadena media, con el inconveniente del costo elevado de ésta y de ser insufrible al paladar, por lo que hay que administrarla por vía nasogástrica. Es evidente que se necesita, con urgencia, mejorar las técnicas para detectar con seguridad posibles alérgenos alimentarios y prescindir sólo de ellos en la dieta.En el capítulo de las terapéuticas patogénicas destaca la utilización de corticoides, que por su actividad eosinopénica son capaces de borrar la infiltración eosinofílica en pocas semanas. Se pueden usar esteroides en forma sistémica (dosis de prednisona oral de 1-2mg/kg/día, sin sobrepasar los 60mg), sólo durante varias semanas, en situaciones de emergencia clínica, dado sus efectos secundarios y, sobre todo, en forma tópica (fluticasona administrada en aerosol, pero tragada, en dosis de 440–880μg/día en niños y el doble en adultos), mucho mejor tolerada. 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Revista Clínica Española (English Edition)

ISSN: 2254-8874

Revista Clínica Española published its first issue in 1940 and is the body of expression of the Spanish Society of Internal Medicine (SEMI).
The journal fully endorses the goals of updating knowledge and facilitating the acquisition of key developments in internal medicine applied to clinical practice. Revista Clínica Española is subject to a thorough double blind review of the received articles written in Spanish or English. Ten issues are published each year, including mostly originals, reviews and consensus documents.

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Vol. 210. Issue 1.

Pages 52-53 (January 2010)

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