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Se observa masa suprarrenal izquierda (flechas blancas) de unos 6<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>cm de diámetro, polilobulada, de contornos bien definidos, que no infiltra estructuras vecinas. No se observaron alteraciones en la glándula drenal derecha.</p>" ] ] ] "autores" => array:1 [ 0 => array:2 [ "autoresLista" => "N. Modroño, C.E. Torán, I. Pavón, M.E. Benza, G. Guijarro, C. Navea" "autores" => array:6 [ 0 => array:2 [ "nombre" => "N." "apellidos" => "Modroño" ] 1 => array:2 [ "nombre" => "C.E." "apellidos" => "Torán" ] 2 => array:2 [ "nombre" => "I." "apellidos" => "Pavón" ] 3 => array:2 [ "nombre" => "M.E." "apellidos" => "Benza" ] 4 => array:2 [ "nombre" => "G." "apellidos" => "Guijarro" ] 5 => array:2 [ "nombre" => "C." 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Este signo neurológico paradójico se debe a la compresión del pedúnculo cerebral del lado opuesto a dicha lesión contra el borde libre del tentorio y, clásicamente, se ha asociado a estadios avanzados de hipertensión intracraneal y herniación uncal<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0010"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a>.</p></span><span id="sec0010" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0010">Caso clínico</span><p id="par0010" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Un varón de 18 años sufrió un traumatismo craneal severo (puntuación inicial de 8 en la escala de coma de Glasgow) tras un accidente de motocicleta. La tomografía computarizada (TC) craneal evidenció la presencia de daño encefálico difuso, con hematomas epidurales bilaterales y focos contusos frontales bilaterales. Se practicó una intervención quirúrgica urgente, que consistió en una descompresión encefálica mediante craniectomía fronto-parieto-temporal bilateral y evacuación de las colecciones hemáticas extra-axiales, logrando una normalización de la presión intracraneal. Las piezas craneales extraídas fueron conservadas mediante congelación en el banco hospitalario de hueso. En las 2 semanas siguientes, el paciente experimentó una evolución clínica favorable, de forma que únicamente presentaba desorientación temporal y alteración leve del comportamiento, con irritabilidad. Se practicó entonces una reconstrucción craneal bilateral, recuperando el propio hueso del paciente.</p><p id="par0015" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Cinco meses después del alta hospitalaria, el paciente acudió a consulta externa aquejando una deformidad craneal progresiva, con hundimiento de la región fronto-parietal derecha y pérdida de fuerza en las extremidades ipsilaterales (3/5). Las piezas de craneoplastia se hallaban extremadamente adelgazadas y se movilizaban libremente mediante palpación, sin que se evidenciaran signos clínicos de inflamación. Una TC craneal mostró la presencia de reabsorción de los colgajos óseos, con hundimiento en el lado derecho (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0005">fig. 1</a>), y la imagen por resonancia magnética (IRM) craneal evidenció depresión de la región fronto-parietal derecha con desplazamiento de las estructuras diencefálicas y troncoencefálicas hacia el lado opuesto, produciendo una compresión del pedúnculo cerebral izquierdo contra el borde tentorial del mismo lado (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0010">fig. 2</a>). Se estableció el diagnóstico de síndrome de reabsorción ósea con FKW, que fue confirmado empleando un estudio de potenciales motores evocados con estimulación magnética transcraneal (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0015">fig. 3</a>). Tras la realización de una nueva reconstrucción craneal bilateral con material heterólogo, el paciente evolucionó favorablemente con recuperación completa del déficit motor al primer mes de seguimiento.</p><elsevierMultimedia ident="fig0005"></elsevierMultimedia><elsevierMultimedia ident="fig0010"></elsevierMultimedia><elsevierMultimedia ident="fig0015"></elsevierMultimedia></span><span id="sec0015" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0015">Discusión</span><p id="par0020" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El síndrome de reabsorción ósea habitualmente afecta a pacientes jóvenes, y se debe a un fracaso de revascularización que afecta fundamentalmente a tejido óseo conservado mediante congelación. Esta complicación también se ha relacionado con la esterilización ósea en autoclave, la presencia de múltiples trazos de fractura y con la coincidencia con derivaciones de líquido cefalorraquídeo<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0015"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a>. Nuestro paciente experimentó una reabsorción de ambos colgajos óseos, especialmente en el lado derecho donde desarrolló un hundimiento de la región fronto-parietal parecida a la que se puede observar en los pacientes craniectomizados. Esta complicación se acompañó del desarrollo progresivo de una desconcertante pérdida de fuerza en las extremidades del lado derecho. La aparición de un nuevo déficit neurológico en pacientes craniectomizados, en ausencia de fenómenos añadidos de hemorragia, isquemia y/o infección es atribuible al desarrollo de un síndrome del trefinado<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0020"><span class="elsevierStyleSup">4,5</span></a>. Este se produce a consecuencia de una distorsión mecánica del parénquima encefálico, junto con cambios dinámicos en el flujo sanguíneo cerebral regional y en la circulación del líquido cefalorraquídeo, causados por el hundimiento cutáneo a través del defecto óseo craneal<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0025"><span class="elsevierStyleSup">5</span></a>. En nuestro paciente, dicho síndrome debería haberse traducido clínicamente en una hemiparesia izquierda. Sin embargo, la distorsión encefálica inducida por el hundimiento cutáneo con desplazamiento hacia el lado opuesto del diencéfalo y el tronco cerebral, produjo finalmente una sutil compresión del pedúnculo cerebral izquierdo contra el borde tentorial. El estudio de los potenciales motores, que evidenció la presencia de una lesión del tracto piramidal izquierdo en su recorrido craneal, junto con la recuperación completa de la función motora que siguió a la restauración de la distorsión encefálica tras la reconstrucción craneal, supuso la confirmación definitiva de nuestra hipótesis<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0030"><span class="elsevierStyleSup">6</span></a>.</p><p id="par0025" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Aunque el desplazamiento lateral del tronco cerebral representa la piedra angular en la patogenia del FKW, la configuración anatómica de la incisura tentorial también parece desempeñar un papel determinante. En nuestro caso, la longitud de su anchura máxima medida en IRM fue de 27,5<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mm. Este valor se sitúa cerca del primer cuartil de la clasificación morfométrica de Adler y Milhorat (27<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mm) y resulta lejano al valor máximo de la misma (39<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mm)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0035"><span class="elsevierStyleSup">7</span></a>. Esta observación parece demostrar que una incisura tentorial estrecha podría predisponer al desarrollo de un FKW, pues se produciría una compresión precoz del pedúnculo cerebral durante el desplazamiento lateral del tronco cerebral.</p><p id="par0030" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La reversibilidad del déficit motor experimentado por nuestro paciente parece guardar relación con las especiales condiciones patogénicas señaladas, que condujeron a una compresión mesencefálica contra el borde tentorial progresiva y de baja presión. Efectivamente, en aquellos pacientes que desarrollan un FKW inducido por lesiones rápidamente expansivas y de gran volumen, los estudios de imagen de control suelen evidenciar la presencia de una lesión focal en el pedúnculo cerebral descomprimido, cuya presencia se correlaciona con una escasa esperanza de recuperación del déficit motor<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0040"><span class="elsevierStyleSup">8,9</span></a>. Dicha lesión aparece característicamente como un área bien definida, redondeada e hipodensa en la TC cerebral<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0045"><span class="elsevierStyleSup">9</span></a>. En la IRM, su señal es baja en secuencia T1 y alta en T2<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0040"><span class="elsevierStyleSup">8,9</span></a>, pudiendo presentar un halo hipointenso en secuencia eco de gradiente como consecuencia de la presencia de hemorragias petequiales y depósitos de hemosiderina periféricos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0045"><span class="elsevierStyleSup">9</span></a>. Recientemente se ha empleado la imagen con tensor de difusión para poner de manifiesto la presencia de lesiones pedunculares no visualizables en las secuencias convencionales de IRM, que traducen la presencia de lesiones axonales mínimas y que parecen asociar un pronóstico funcional favorable<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0050"><span class="elsevierStyleSup">10</span></a>.</p></span><span id="sec0020" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0020">Conflicto de intereses</span><p id="par0035" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los autores declaran que no tienen ningún conflicto de intereses.</p></span></span>" "textoCompletoSecciones" => array:1 [ "secciones" => array:5 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "sec0005" "titulo" => "Introducción" ] 1 => array:2 [ "identificador" => "sec0010" "titulo" => "Caso clínico" ] 2 => array:2 [ "identificador" => "sec0015" "titulo" => "Discusión" ] 3 => array:2 [ "identificador" => "sec0020" "titulo" => "Conflicto de intereses" ] 4 => array:1 [ "titulo" => "Bibliografía" ] ] ] "pdfFichero" => "main.pdf" "tienePdf" => true "fechaRecibido" => "2014-02-28" "fechaAceptado" => "2014-05-03" "multimedia" => array:3 [ 0 => array:7 [ "identificador" => "fig0005" "etiqueta" => "Figura 1" "tipo" => "MULTIMEDIAFIGURA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "figura" => array:1 [ 0 => array:4 [ "imagen" => "gr1.jpeg" "Alto" => 1100 "Ancho" => 910 "Tamanyo" => 51088 ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "<p id="spar0005" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Ventana de hueso de tomografía computarizada craneal, que muestra la reabsorción de los colgajos óseos (flechas blancas), con hundimiento en el lado derecho (asterisco).</p>" ] ] 1 => array:7 [ "identificador" => "fig0010" "etiqueta" => "Figura 2" "tipo" => "MULTIMEDIAFIGURA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "figura" => array:1 [ 0 => array:4 [ "imagen" => "gr2.jpeg" "Alto" => 1100 "Ancho" => 1142 "Tamanyo" => 137920 ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "<p id="spar0010" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Corte coronal de resonancia magnética craneal en secuencia T2. La depresión de la región fronto-parietal derecha induce un desplazamiento de las estructuras diencefálicas y troncoencefálicas hacia el lado opuesto (flecha blanca), produciendo una compresión del pedúnculo cerebral izquierdo contra el borde tentorial del mismo lado (flecha negra).</p>" ] ] 2 => array:7 [ "identificador" => "fig0015" "etiqueta" => "Figura 3" "tipo" => "MULTIMEDIAFIGURA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "figura" => array:1 [ 0 => array:4 [ "imagen" => "gr3.jpeg" "Alto" => 1261 "Ancho" => 1658 "Tamanyo" => 138525 ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "<p id="spar0015" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">El estímulo magnético transcraneal de la corteza motora izquierda no produce respuesta evocada motora en el miembro superior derecho (MSD) (vértex-ABD 1°), y las correspondientes al miembro inferior ipsilateral (MID) se caracterizan por una onda de baja amplitud, alta latencia y umbral de voltaje incrementado (vértex-TibialA). 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