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Como los autores señalan, la hipoclorhidria dificulta la absorción del hierro, lo que conlleva con frecuencia un déficit de hierro concomitante al de la vitamina B12. Por ello, es muy importante evaluar los depósitos de hierro en los pacientes con anemia perniciosa. A este respecto, nos gustaría añadir un comentario adicional que puede ser de interés. En la práctica clínica evaluamos los depósitos de hierro mediante la determinación de la ferritina y la saturación de transferrina séricas, siendo indicativo de un déficit de hierro el hallazgo de una concentración de ferritina sérica disminuida. En la anemia perniciosa, la eritropoyesis ineficaz ocasiona un uso inadecuado del hierro por los eritroblastos, que se acompaña de una acumulación del mismo en el sistema reticuloendotelial. Así, en algunos pacientes con anemia perniciosa, la determinación del patrón de hierro previo al tratamiento con vitamina B12 o folato puede mostrar unos depósitos de hierro normales o incluso una engañosa sobrecarga de hierro, con hierro sérico, saturación de transferrina y ferritina elevadas<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0035"><span class="elsevierStyleSup">2,3</span></a>. El tratamiento con vitamina B12 y el restablecimiento de una eritropoyesis eficaz aumenta los requerimientos de hierro por los eritroblastos para la síntesis de la hemoglobina<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0045"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a>, lo que puede poner de manifiesto un déficit de hierro oculto. En una publicación reciente, Solmaz et al.<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0050"><span class="elsevierStyleSup">5</span></a>, evaluaron los depósitos de hierro en pacientes con déficit de vitamina B12, antes y después del tratamiento con cobalamina. De 75 pacientes con déficit de vitamina B12, 7 (9,3%) tenían un déficit de hierro concomitante, y 37 (49%) lo desarrollaron después del tratamiento con cobalamina. Las concentraciones de ferritina sérica comienzan a descender en paralelo a la reducción del hierro sérico, probablemente por la movilización del hierro desde los depósitos reticuloendoteliales a los eritroblastos. El descenso del hierro sérico, la ferritina y la saturación de transferrina puede ser rápido y evidenciarse a las 24-48<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>h del inicio del tratamiento con cobalamina<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0035"><span class="elsevierStyleSup">2,3</span></a>, incluso con una reducción del hierro sérico por debajo del valor normal<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0040"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a>. Por lo tanto, tras el inicio del tratamiento con vitamina B12 será importante una monitorización temprana del patrón de hierro. El estado de hierro previo al tratamiento con cobalamina, con valores normales o de sobrecarga, puede ser el resultado de la disfunción del metabolismo del hierro asociado a la eritropoyesis ineficaz y no reflejar las reservas de hierro corporal.</p></span>" "pdfFichero" => "main.pdf" "tienePdf" => true "bibliografia" => array:2 [ "titulo" => "Bibliografía" "seccion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "bibs0005" "bibliografiaReferencia" => array:5 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "bib0030" "etiqueta" => "1" "referencia" => array:1 [ 0 => array:2 [ "contribucion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "titulo" => "Anemia perniciosa. Del pasado al presente" "autores" => array:1 [ 0 => array:2 [ "etal" => false "autores" => array:4 [ 0 => "E. Rodríguez de Santiago" 1 => "C. Ferre Aracil" 2 => "A. García García de Paredes" 3 => "V.F. 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