En condiciones normales el sistema inmune del tubo digestivo es capaz de montar un plan de tolerancia eficaz frente a los alimentos que diariamente ingieren los seres humanos. Sin embargo, a veces fracasa este plan de tolerancia y en los escalones finales de esta disreacción inmunológica suelen participar, junto a las células protagonistas de dicho sistema, otros elementos celulares, residentes habituales de la mucosa digestiva, como son los granulocitos eosinófilos. Éste es el caso, entre otras, de las llamadas gastroenteritis eosinofílicas (EGE-Eos). Los autores resumen el espectro de opciones patogénicas de estas intolerancias alimentarias inmunológicas que oscila entre aquellas en que «todo» depende de una IgE específica (anafilaxias alimentarias GI) y aquellas otras en que «nada» depende de esta reagina (esprue celíaco). Una posición intermedia ocuparían las EGE-Eos en las que parecen solaparse reacciones inmunes de carácter celular, junto a un cierto papel de la IgE. Estos caminos patogénicos se cruzan con frecuencia en una maraña de acontecimientos celulares y moleculares que «ni una imagen ni tampoco mil palabras» logran desenredar.

Under normal conditions, the digestive tube immune system is capable of establishing an effective plan of tolerance to food that is eaten daily by the human beings. However, this tolerance plan sometimes fails and in the final steps of this immunological dysreaction, other cellular elements, usual residents of the digestive mucous, such as eosinophil granulocytes, generally participate, together with the main cells of this system. This is the case, among others, of the so-called EGE-Eos. The authors summarize the spectrum of pathogenic options of these immunological food intolerances that range from those in which «all» depend on a specific IgE (GI food anaphylaxis) and those others in which «nothing» depends on this reagin (celiac sprue). An intermediate position would be occupied by the EGE-Eos in which there seems to be overlapping of immune reactions of cellular character together with a certain role of the IgE. These pathogenic pathways frequently cross a tangle of cellular and molecular events that cannot be untangled with either an image or one thousand words.