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Por otro lado se han referido cuadros trombóticos en un reducido número de casos con esta coagulopatía <span class="elsevierStyleSup">2-4</span>.</p><p class="elsevierStylePara">Seguidamente comunicamos la paradójica asociación de infarto cerebral isquémico y patología maternofetal en dos mujeres con dicho déficit factorial.</p><p class="elsevierStylePara">Las características de las dos pacientes se muestran en la tabla 1.</p><p class="elsevierStylePara"><img src="65v201n09-13017950tab01.gif"></img></p><p class="elsevierStylePara">El primero de los casos recogidos correspondería a un déficit moderado de F VII, mientras que el segundo, a juzgar por los niveles funcionales de F VII presentes en algunos miembros de su familia, tendría la condición de heterozigoto.</p><p class="elsevierStylePara">Precisamente en pacientes con déficit leves/moderados de F VII es donde se ha sugerido que la presencia de una mayor proporción de F VII ligado al factor tisular, con respecto a la escasa cuantía de F VII libre circulante, podría facilitar la iniciación de la cascada coagulativa, mientras que en los sujetos normales el F VII se hallaría en su forma libre en un índice más elevado y únicamente una fracción marginal del mismo lo haría unido al factor tisular<span class="elsevierStyleSup">5</span>.</p><p class="elsevierStylePara">Esta hipótesis podría ser válida para el caso comunicado por Lefrere y su equipo <span class="elsevierStyleSup">4</span> en el que una mujer con una actividad de F VII de un 10 % sufrió un cuadro de oclusión cerebrovascular.</p><p class="elsevierStylePara">Por su parte, Zacharski et al <span class="elsevierStyleSup">3</span> para explicar la patogénesis de la aterosclerosis coronaria en un paciente con deficiencia intensa de F VII (< 4%) han propuesto una activación local de la hemostasia debido a una eficiente confiscación de los reducidos niveles circulantes de F VII por los monocitos y/o la existencia de F VII dentro de las células monocitarias.</p><p class="elsevierStylePara">Diferentes grupos científicos han descrito una mayor incidencia de complicaciones obstétricas en mujeres con formas hereditarias de trombofilia y, por tanto, también más predispuestas a padecer fenómenos trombóticos<span class="elsevierStyleSup">6-8</span>. El espectro clínico y la historia de trombosis detectada en familiares de primer grado de nuestras pacientes guardaron semejanza con los estados trombofílicos primarios, por lo que efectuamos un despistaje acerca de las principales causas de trombofilia congénita, resultando esta investigación negativa.</p><p class="elsevierStylePara">Dado que nuestras dos enfermas poseen una actividad basal de protrombina disminuida per se, la indicación de anticoagulación oral fue desestimada, hallándose ambas bajo tratamiento antiagregante en la actualidad.</p><p class="elsevierStylePara">Nos parece interesante resaltar que, a pesar de la deficiencia factorial objetivada en nuestras dos pacientes, éstas padecieron trastornos obstétricos y cerebrovasculares descritos en otro tipo de coagulopatías.</p>" "pdfFichero" => "65v201n09a13017950pdf001.pdf" "tienePdf" => true "multimedia" => array:2 [ 0 => array:6 [ "identificador" => "tbl1" "tipo" => "MULTIMEDIATABLA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "copyright" => "Elsevier España" "tabla" => array:1 [ "tablatextoimagen" => array:1 [ 0 => array:1 [ "tablaImagen" => array:1 [ 0 => array:4 [ "imagenFichero" => "65v201n09-13017950tab01.gif" "imagenAlto" => 357 "imagenAncho" => 251 "imagenTamanyo" => 13686 ] ] ] ] ] ] 1 => array:5 [ "identificador" => "tbl2" "tipo" => "MULTIMEDIATABLA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "copyright" => "Elsevier España" ] ] "bibliografia" => array:2 [ "titulo" => "Bibliografía" "seccion" => array:1 [ 0 => array:1 [ "bibliografiaReferencia" => array:8 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "bib1" "etiqueta" => "1" "referencia" => array:1 [ 0 => array:2 [ "referenciaCompleta" => "Hereditary factor VII deficiency: heterogeneity defined by combined functional and immunochemical analysis. 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