El diagnóstico de daño renal agudo (DRA) durante los episodios de insuficiencia cardiaca aguda (ICA) sigue siendo un desafío. Analizamos la incidencia y el pronóstico del DRA y la importancia de los aumentos pequeños de creatinina durante los episodios de ICA y tras su estabilización.

Se incluyeron prospectivamente pacientes ingresados por ICA. La creatinina se midió al ingreso, a las 48h de este y 24h antes del alta. El DRA se diagnosticó cuando la creatinina aumentó≥50% en 7 días (criterio RIFLE) o≥0,3mg/dL en 48h (criterio AKIN) durante el ingreso. Se evaluaron los cambios entre la creatinina basal (medida dentro de los 3 meses previos al ingreso) y un mes después del alta, para buscar el deterioro residual de la función renal y su importancia.

Se incluyeron 204 pacientes. La incidencia de DRA fue del 28,4% (n=58). La creatinina alcanzó su máxima concentración al quinto día en pacientes con DRA vs. no DRA (1,9 vs. 1,1mg/dL; p<0,000) y 3 meses después del alta permaneció significativamente más alta entre los pacientes con DRA (aumento del 20 vs. 4%; p=0,013). La mortalidad a los 12 meses se asoció con aumentos en la cistatina C, el NT-proBNP y la presencia de DRA (15,5 vs. 44,8%, p<0,0001), siendo este último el predictor independiente de muerte más potente ?Exp(B)=5,34; p=0,009?. Aumentos menores de creatinina (20% o 0,2mg/dL) durante el ingreso asociaron una menor supervivencia a los 12 meses (p=0,033 y p=0,019, respectivamente). Los aumentos de creatinina≥10% entre la basal y un mes después del alta también se asociaron con una mayor mortalidad (12,6 vs. 22,5%, p=0,044).

La presencia de DRA es un potente predictor de mortalidad en las ICA. Pequeños incrementos en las concentraciones de creatinina, por debajo del umbral aceptado para la definición de DRA, tienen un pronóstico significativo.

Diagnosis of acute kidney injury (AKI) during acute decompensations of heart failure (ADHF) remain challenging. We analysed the incidence and prognosis of AKI, and the significance of small increases of creatinine, during ADHF and after stabilization.

Patients admitted for ADHF were prospectively included. Creatinine was measured at admission, 48h thereafter and 24h before discharge. AKI was diagnosed when creatinine increased≥50% in 7 days (RIFLE criteria) or≥0.3mg/dL in 48h (AKIN criteria) during admission. Changes between baseline creatinine (measured within 3-month before admission) and one month after discharge were assessed, to seek for residual impairment of renal function and its significance.

Two hundred and four patients were included. Incidence of AKI was 28.4% (n=58). Creatinine peaked by day 5 in patients with AKI vs. non-AKI (1.9 vs. 1.1mg/dL; P<.000) and remained significantly higher among patients with AKI 3 months after discharge (increase of 20 vs. 4%; P=.013). Twelve-months mortality was associated with increases in cystatin C, NT-proBNP and AKI (15.5 vs. 44.8%, P<.000), being the latter the most powerful independent predictor of death ?Exp(B)=5.34; P=.009?. Minor increases in creatinine (20% or 0.2mg/dL) during admission associated lesser 12-months survival (P=.033 and P=.019, respectively). Increases in creatinine≥10% between baseline and one month after discharge are associated with higher mortality (12.6 vs. 22.5%, P=.044).

AKI is a strong predictor of mortality after ADHF. Minor increments in creatinine concentrations, below the accepted threshold for AKI definition, are prognostically meaningful.