TABLA 1. Lesiones que sobreexpresan ciclooxigenasa-2

Fig. 2. Elementos reguladores de la COX-2. La región promotora del gen de la COX-2 se regula por diversos factores de transcripción que a su vez son activados por las vías de señalización esquematizadas en la figura. IL: interleucina; FGF: factor de crecimiento de fibroblastos; TGF: factor de crecimiento transformante; PDGF: factor de crecimiento derivado de plaquetas; HER-2: oncogén de la familia de factor de crecimiento epidérmico; EFG: factor de crecimiento epidérmico; TNF: factor de necrosis tumoral; TRAF: factor asociado al receptor TNF; NF: factor nuclear; NIK: cinasa inductora de NF-kB; IKK: complejo cinasa-IkB; MAPK: cascada de proteincinasa activada; ERK: cinasa reguladora de señales extracelulares; JNK: cinasa aminoterminal de c-Jun; CRE: elemento de respuesta cAMP; TATA(AA) promotor hexa-nucleótico; C/EBP: proteína unida al potenciador de CCAAT; PPAR: receptor activado-proliferante de peroxidasa. Adaptada de Dvorak HF 34.

Fig. 3. Efectos celulares y microambientales de los inhibidores de la COX-2. X: Inhibidor de los efectos de las prostaglandinas (PG) por inhibición de la COX-2. El grado de participación de cada tipo celular es específico de lesión preneoplásica, por lo que las redes de señalización intercelular en la que participan las PG presentan variabilidad dependiente de órgano y lesión neoplásica. Cualquier tipo celular puede ser fuente de PG bajo circunstancias microambientales apropiadas que activen la expresión y función de la COX-2.