Tratamiento de la necrosis tubular aguda
Treatment of acute tubular necrosis
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Este tratamiento que se viene aplicando desde hace 50 años permite mantener vivo al enfermo hasta que se recupera la función renal. </p><p class="elsevierStylePara"> Aunque la gravedad de los enfermos con NTA es actualmente mayor que la observada antaño, el hecho objetivo es que la mortalidad de la NTA se ha mantenido constante: alrededor del 50% en series generales y del 80% en las Unidades de Cuidados Intensivos. Este hecho hace que los médicos que se enfrentan con este tipo de enfermos necesiten disponer de nuevos tratamientos. Los avances obtenidos en los últimos años en el conocimiento de la NTA, sobre todo de origen isquémico, ha conducido a la aparición de medidas terapéuticas específicas que inciden en determinados aspectos de la patogenia de la NTA. El análisis de las nuevas técnicas de diálisis y de algunos de estos tratamientos fisiopatológicos es el objetivo de este artículo. </p><p class="elsevierStylePara"> La utilización de técnicas continuas de hemodiálisis y el uso de membranas biocompatibles son las 2 novedades más importantes del tratamiento dialítico de la NTA. Se ha sugerido que los episodios de hipotensión desencadenados por las sesiones de hemodiálisis perpetúan el daño renal y retrasan su recuperación. Las técnicas continuas de hemodiálisis son mejor toleradas y provocan menos episodios de hipotensión que las técnicas intermitentes. Su uso se ha generalizado en el tratamiento de la NTA, especialmente en los enfermos con compromiso hemodinámico<span class="elsevierStyleSup"> 2</span>. El tipo de membrana utilizada en la diálisis puede tener especial relevancia en los enfermos con NTA. El contacto de la sangre con membranas de celulosa produce una activación aguda del complemento con movilización de leucocitos y liberación de diversos mediadores de la inflamación. Estos fenómenos inflamatorios agudos desencadenados por la hemodiálisis pueden interferir con el proceso de regeneración del epitelio tubular, pueden aumentar la susceptibilidad a las infecciones bacterianas y pueden contribuir al catabolismo existente en todo fracaso renal agudo. Diversos estudios han observado que la utilización en enfermos con necrosis tubular aguda de membranas biocompatibles caracterizadas por su menor capacidad de activación del complemento se asocia a un acortamiento del período de recuperación, a una menor incidencia de infecciones bacterianas y a una mayor tasa de supervivencia<span class="elsevierStyleSup"> 3-6</span>. Estos resultados no han sido confirmados en otros estudios<span class="elsevierStyleSup"> 1,7</span>, por tanto la importancia de la selección de la membrana de diálisis es un aspecto a dilucidar en los próximos años. </p><p class="elsevierStylePara"> El mejor conocimiento de la fisiopatología renal y de los mecanismos que regulan la aparición de necrosis tubular y la posterior regeneración del epitelio ha permitido el desarrollo de nuevas líneas terapéuticas dirigidas hacia determinados factores implicados en la patogenia de la NTA. Estos tratamientos que podemos denominar fisiopatológicos actúan a tres niveles: </p><p class="elsevierStylePara"> 1) <span class="elsevierStyleItalic">Sobre la vasoconstricción renal.</span> Una de las características de la NTA es la existencia de una gran vasoconstricción renal que persiste una vez eliminada la causa isquémica o tóxica que ha inducido el fracaso renal agudo. La vasoconstricción renal es el principal factor que condiciona el descenso del filtrado glomerular. Se han identificado diversos agentes que intervienen en el mantenimiento de dicha vasoconstricción: angiotensina II, endotelina 1, tromboxano A2, prostaglandinas, adenosina, factor activador de plaquetas, óxido nítrico y radicales libres de oxígeno. </p><p class="elsevierStylePara"> En los últimos años diversos intentos terapéuticos han tratado tanto prevenir las lesiones tubulares como facilitar su recuperación. </p><p class="elsevierStylePara"> La dopamina es una amina endógena procedente de la decarboxilación de la levodopa. Ejerce su acción, tanto en animales como en el hombre sano, de forma dosis dependiente activando progresivamente los receptores DA<span class="elsevierStyleInf">1</span>, DA<span class="elsevierStyleInf">2</span> alfa y betaadrenérgicos. A dosis bajas, llamadas renales o dopaminérgicas, entre 0,5 y 3,0 µg/kg/min, actúa exclusivamente sobre los receptores renales DA<span class="elsevierStyleInf">1</span> y DA<span class="elsevierStyleInf">2</span> y produce vasodilatación renal con aumento de la diuresis y de la natriuresis por bloqueo de la bomba Na<span class="elsevierStyleSup">+</span>/K<span class="elsevierStyleSup">+</span>-ATPasa en distintos segmentos tubulares. Desde un punto de vista teórico, la dopamina a dosis bajas sería una droga especialmente útil en el tratamiento de la NTA: aumenta el aporte de oxígeno al riñón isquémico, disminuye el consumo del mismo al bloquear la Na<span class="elsevierStyleSup">+</span>/K<span class="elsevierStyleSup">+</span>-ATPasa y reduce la obstrucción intratubular al aumentar la diuresis. Desgraciadamente, las expectativas conseguidas en los estudios experimentales<span class="elsevierStyleSup"> 8</span> no han sido confirmadas en estudios clínicos<span class="elsevierStyleSup"> 8-10</span>. </p><p class="elsevierStylePara"> El fenoldopan, agonista selectivo de los receptores dopaminérgicos DA<span class="elsevierStyleInf">1</span>, disminuye las resistencias vasculares renales, aumenta el flujo sanguíneo renal, el filtrado glomerular, la natriuresis y el volumen urinario. Sólo existe un trabajo publicado en forma de resumen en el que la evolución de 10 enfermos graves con fracaso renal agudo fue mejor que la estimada con un índice pronóstico<span class="elsevierStyleSup"> 11</span>. Hay que esperar la realización de estudios prospectivos con este fármaco antes de recomendar su empleo. </p><p class="elsevierStylePara"> Los péptidos natriuréticos son hormonas compuestas de 28 aminoácidos procedentes del corazón (péptido natriurético atrial, PNA), del cerebro (PNC) o del riñón (urodilatina, que tiene cuatro aminoácidos más). El PNA y la urodilatina producen aumento del flujo sanguíneo renal por vasodilatación de la arteriola aferente, aumento del filtrado glomerular por vasoconstricción de la eferente y aumento de la excreción de sodio y agua. Por estas características estas sustancias estarían especialmente indicadas en la NTA de tipo isquémico. Su uso en el hombre no ha satisfecho las esperanzas suscitadas. En un estudio multicéntrico en el que se utilizó anaritide (una forma sintética de PNA) no se pudo observar beneficio alguno<span class="elsevierStyleSup"> 12</span>. </p><p class="elsevierStylePara"> Se han realizado numerosos intentos para contrarrestar la acción de los mediadores humorales que condicionan las alteraciones de la microcirculación observadas en la NTA<span class="elsevierStyleSup"> 13</span>. La inhibicion de la síntesis de angiotensina II o el bloqueo de sus receptores puede mejorar la evolución del fracaso renal agudo en modelos experimentales. Lo mismo puede decirse de la liberación de prostaglandinas vasodilatadoras mediante la administración de suero fisiológico. Los antagonistas del factor de activación de plaquetas, que inhiben la unión del mismo a sus receptores, aumentan el flujo sanguíneo renal y el filtrado glomerular en modelos experimentales de NTA<span class="elsevierStyleSup"> 14,15</span>, pero no hay experiencia con su uso en humanos. El bloqueo de los receptores de adenosina mejora la función renal en algunos ejemplos de fracaso renal agudo tanto experimental como en humanos<span class="elsevierStyleSup"> 16,17</span>. Los anticuerpos antiendotelina y los agentes bloqueantes de sus receptores contrarrestan la acción vasoconstrictora de la endotelina; sin embargo, los resultados en estudios clínicos han sido desalentadores<span class="elsevierStyleSup"> 18</span>. </p><p class="elsevierStylePara"> 2) <span class="elsevierStyleItalic">Sobre la obstrucción tubular y la inflamación intersticial.</span> La agresión isquémica o tóxica produce lesiones estructurales en el túbulo renal. La alteración de los moléculas de adhesión que regulan la unión entre las células tubulares entre sí y con la membrana basal favorece la descamación celular y la aparición de zonas de membrana basal denudada. Por otra parte, la activación de moléculas de adhesión anómalas, de la familia de las integrinas, facilita la unión de las células tubulares desprendidas y la formación de cilindros en la luz tubular. El flujo pasivo retrógrado del filtrado glomerular a través del epitelio lesionado, y la obstrucción del túbulo por los cilindros celulares son dos aspectos característicos de la patogenia de la NTA. La activación de otras moléculas de adhesión en el endotelio de los capilares peritubulares permite la extravasación de leucocitos y la aparición de fenómenos inflamatorios en el intersticio renal. </p><p class="elsevierStylePara"> La obstrucción del flujo por los cilindros intratubulares contribuye al descenso del filtrado glomerular en la NTA. Cualquier medida encaminada a prevenir la formación de cilindros o a favorecer su eliminación podría ser eficaz en el tratamiento de la NTA. En este sentido, 2 grupos de sustancias pueden ser útiles: los diuréticos y los péptidos sintéticos que bloquean la acción de las moléculas de adhesión. </p><p class="elsevierStylePara"> Los diuréticos fueron los primeros fármacos empleados en el tratamiento del fracaso renal agudo. El conocimiento del mecanismo de acción de los diuréticos de asa (furosemida y torasemida fundamentalmente) sugiere un posible efecto beneficioso de los mismos en la NTA. Al disminuir el transporte activo de sodio en el asa de Henle reducen las necesidades de oxígeno de la célula tubular y proporcionan una mayor resistencia a la hipoxemia. Por otra parte, el aumento de la excreción de agua y del flujo tubular previene la formación de cilindros tubulares o facilita la eliminación de los ya formados. Además, los 2 fármacos citados producen una vasodilatación de la arteriola aferente mediada por la prostaglandina PGI<span class="elsevierStyleInf">2</span> que aumentaría el filtrado glomerular. Aunque no se ha demostrado que la utilización de furosemida o torasemida sea eficaz en la prevención o el pronóstico de la NTA<span class="elsevierStyleSup"> 9,19</span>, la posibilidad de convertir un fracaso renal agudo oligúrico en no oligúrico representa una ventaja para su manejo clínico. En cualquier caso, no debe mantenerse el tratamiento con diuréticos si no se observa respuesta inmediata. </p><p class="elsevierStylePara"> El bloqueo de receptores de integrina mediante péptidos sintéticos tiene efecto protector en la NTA experimental al prevenir la formación de cilindros intratubulares<span class="elsevierStyleSup"> 20</span>. Por otra parte, la administración de anticuerpos contra determinadas moléculas de adhesión<span class="elsevierStyleSup"> 21</span>, o de formas solubles de las mismas que bloquean los receptores<span class="elsevierStyleSup"> 22</span>, disminuye la lesión inflamatoria intersticial en determinados modelos experimentales. No hay experiencia sobre su aplicación en clínica. </p><p class="elsevierStylePara"> 3) <span class="elsevierStyleItalic">Sobre la fase de regeneración tubular.</span> Tras la fase de lesión y muerte celular acontece una fase de reparación, con proliferación de las células tubulares inducida por diversos factores de crecimiento. Entre ellos se han identificado los siguientes: el factor de crecimiento epidérmico, el factor de crecimiento de fibroblastos, el factor de crecimiento similar a la insulina y el factor de crecimiento de hepatocitos. </p><p class="elsevierStylePara"> La administración de estos factores de crecimiento que potencian la regeneración tubular constituye una original estrategia terapéutica con resultados prometedores en estudios experimentales. A nivel clínico se ha utilizado el factor de crecimiento similar a la insulina sin respuesta aparente<span class="elsevierStyleSup"> 23</span>. </p><p class="elsevierStylePara"> En conclusión, los grandes avances conseguidos en los últimos años en el conocimiento de la patogenia de la NTA no se han correspondido todavía con la aparición de medidas terapéuticas eficaces. Tratamientos fisiopatológicos que en estudios experimentales parecían prometedores, no solamente no han mostrado resultados beneficiosos en los estudios clínicos, sino que en ocasiones su administración ha sido perjudicial. Además de las notables diferencias que hay entre los modelos experimentales y la NTA en el hombre, no hay que olvidar que la principal función de la célula tubular consiste en la reabsorción de agua y electrólitos que son filtrados en exceso por el glomérulo. La reducción drástica del filtrado glomerular que aparece en la NTA es un mecanismo de defensa para evitar la muerte por deshidratación. El futuro de los tratamientos fisiopatológicos debe ir encaminado más a la prevención de la lesión tubular que a la regulación de los mecanismos compensadores que se ponen en funcionamiento cuando aquélla ha ocurrido. </p>" "pdfFichero" => "65v201n03a10022726pdf001.pdf" "tienePdf" => true "bibliografia" => array:2 [ "titulo" => "Bibliografía" "seccion" => array:1 [ 0 => array:1 [ "bibliografiaReferencia" => array:23 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "bib1" "etiqueta" => "1" "referencia" => array:1 [ 0 => array:2 [ "contribucion" => array:1 [ 0 => array:3 [ "titulo" => "Epidemiology of acute renal failure: a prospective, multicenter, community-based study." 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Información del artículo
ISSN: 00142565Idioma original: Español
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